HMG：科學家有望開發出治療痴呆症和阿爾茲海默病的新型療法

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近日，一項刊登在國際雜誌Human Molecular Genetics上的研究報告中，來自澳大利亞和美國的科學家們通過研究解釋了為何降低大腦中有害蛋白質的臨床藥物無法有效發揮作用，這些有害蛋白質被認為會誘發痴呆症和阿爾茲海默病，相關研究或有望幫助研究人員開發出新型療法來有效治療諸如痴呆症等大腦疾病。

圖片來源：independence4seniors.com

文章中，研究人員收集了大量進行痴呆症相關疾病的人類機體研究和動物模型研究，這些研究都認為，炎症是誘發痴呆症和阿爾茲海默病的主要原因，而並不是結果；研究者表示，很多與痴呆症相關的基因都能夠調節機體自身對疾病的易感性以及對炎性損傷的反應。

來自阿德萊德大學的Robert Richards教授說道，很多年以來，科學家們都認為，痴呆症和阿爾茲海默病是由大腦中有害蛋白的積累所引發，但最近的藥物臨床試驗結果表明，這些能減少蛋白質聚集的藥物似乎並不能有效發揮作用。長期以來科學家們都認為，炎症會增加機體痴呆症相關疾病的進展，但如今他們認為炎症或許是誘發疾病的原因，此前研究人員認為炎症或許能夠清除蛋白質聚集所造成的組織損傷。

Richards表示，我們都知道，炎症擁有不同的階段，剛開始時其能夠積極性地降低機體的威脅來保護機體健康，但如果威脅沒有消除的話，持續性的炎症實際上能夠誘發細胞死亡。這項研究中，研究人員轉變了思維，他們認為，遺傳連鎖意味著炎症是首先發生的，接下來才是組織損傷。很多與痴呆症相關的基因都能夠在控制細胞炎症的水平下發揮作用，而內部和外部的誘導也都能與這些基因相互作用，當然了，炎症也許也是許多誘因所匯聚的地方。

研究人員將大腦炎症比喻為病毒感染，炎症是機體抵禦諸如病毒等外來因子的有效防禦機制，但隨著機體年齡增長以及不斷積累突變，我們的細胞就會製造出類似於病毒的蛋白質和DNA產物，隨後還會在系統內積累。正常情況下細胞會給自己的「產品」打上條形碼以區分外來因子，當這些條形碼不在其應有的位置上時，細胞就無法區分「自我」與「非自我」，造成的結果就是炎症效應會擴大，從而誘發自身免疫性疾病出現。

某些類型的基因突變會造成這些系統更早更頻繁地失敗，而且隨著年齡增長發生的頻率也會越來越高，這或許就能解釋年齡相關的痴呆症發生風險增加的原因了。但好消息是研究人員能夠降低炎症中的某些元件，減少痴呆症的癥狀；未來研究人員希望進行更為深入的研究來檢測當前的抗炎症藥物是否能夠有效治療痴呆症。

原始出處：

Robert I Richards，Sarah A Robertson，Daniel L Kastner. Neurodegenerative diseases have genetic hallmarks of autoinflammatory disease. Human Molecular Genetics, 19 April 2018, doi:10.1093/hmg/ddy139

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