細胞收縮產生的長程應力導致胞外基質的硬化

細胞外基質（extracellular matrix，ECM）是由細胞分泌到細胞外間質中的大分子物質，構成複雜的網架結構，支持並連接組織結構、調節組織組織發生並參與多種細胞的生理活動。學術界已經證實，ECM通常表現出非線性的力學特徵，從而影響細胞的結構和功能，但是反過來，細胞如何影響周圍ECM，對此還知之甚少。近期發表在PNAS上的一篇文章中，作者建立了3個3D的ECM模型，分別是膠原、纖維蛋白和Matrigel，並證實活細胞的收縮會在其中產生明顯的硬度梯度。作者認為這可能是細胞間通訊的一種方式。

由於細胞-ECM相互作用產生的力場難以直接觀測，作者巧妙的引入了微粒，運用微流變學技術和激光鑷技術（文中命名為NSIM），測定力-位移相關係數來間接代表ECM的硬度。

作者首先使用了MDA-MB-231（具有收縮性的人乳腺癌細胞系），將其放在3D膠原網路中培養，通過NSIM法測試距離細胞不同位置處粒子受到的力和產生的位移後，可以以斜率代表當前位置的硬度。作者發現距離細胞越近的地方硬度越大。

後作者使用了另一種細胞MCF-10A（不具收縮性的正常人乳腺上皮細胞），發現細胞周圍的ECM硬度大大降低了。此外，使用細胞鬆弛素D（Cyto.D）處理後，硬度同樣大大降低了。這表明細胞的運動（收縮）是導致硬度梯度出現的原因。

作者指出，運用NSIM技術，能夠簡單方便的測量各種材料中的軟硬度，而無需考慮材料本身的性質。在靠近細胞的位置，作者檢測到了200Pa壓力產生的硬度，遠大於之前文章報道的數值。

作者觀察到ECM中的纖維蛋白的結構類似於繩子，僅能夠傳導拉力而不能傳導推力，猜測是細胞的收縮作用在ECM硬化中起主要作用。作者構建了模型，橢圓形細胞在長軸方向上收縮牽扯ECM產生拉力，並且觀察到了單條纖維的彎曲。

作者認為，細胞收縮導致的ECM硬化會作用在周圍的細胞上，引起周圍細胞的一系列反應，可能是介導細胞間通訊的又一種方式。

原文：Cell contraction induces long-ranged stress stiffening in the extracellular matrix

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