中國原研葯安羅替尼獲批上市，無葯可用的新希望！
各種分子靶向藥物的問世正逐漸改變著晚期非小細胞肺癌（NSCLC）的治療局面，晚期 NSCLC 患者的生存期和生存質量都得到顯著提高。但對於一線、二線化療失敗和 EGFR/ALK 靶向治療耐葯的患者，目前尚未有標準治療方案。
安羅替尼（商用名：福可維）是一種新型多靶點酪氨酸激酶抑製劑（TKI）於5月9日批准用於晚期非小細胞肺癌（NSCLC）患者的三線治療。同時可用於治療肺癌、結直腸癌、胃癌、腎癌、甲狀腺癌、軟組織肉瘤等癌症，相關臨床還在開展當中。
安羅替尼價格 12mg＊7/盒／6200元。一日一片 吃兩周停一周，一個月三盒。 贈葯政策 ：第一次買八盒贈葯八盒 第二次買八盒終生贈葯
規格：12mg、10mg、8mg 包裝：7片/板 1板/盒 2板/盒
口服方式：早餐前口服，每日一次，每次一粒
安羅替尼能夠有效抑制血管內皮生長因子受體（VEGFR1-3）、血小板衍生生長因子受體（PDGFRα&β）、成纖維細胞生長因子受體（FGFR1-4）、c-Kit 、ret等激酶。該葯最大亮點是能同時抑制腫瘤血管生成的三條通路受體基因，封閉血管靶點。抑制腫瘤細胞，又抑制腫瘤血管生成，靶向抑制血管內皮細胞上的受體如 VEGFR、PDGFR、FGFR 等。這三個酪氨酸激酶受體及相應的配體在血管生成過程中發揮了重要作用：VEGF 能讓細胞增殖，FGF 和 PDGF 讓血管內皮細胞趨化運動到腫瘤附近去、形成新生血管，讓血管的周細胞去覆蓋，形成一個血管的完整結構。而如果單單只壓制一條通路受體基因，腫瘤細胞會分泌一些拯救自己的因子，造成血管網密集的補償，這樣腫瘤得到供血後，它就瘋狂的再增殖起來，而完全抑制血管生成的靶點可以避免這一點。對比其他同類型血管抑製藥物例如對VEGFR2的半抑制濃度(IC50)是舒尼替尼的20倍，索拉菲尼的70倍。葯代動力學研究方面，給葯後4 ~11個小時血葯濃度達峰，半衰期大概是 90 個小時左右，連兩周停一周這種給藥方式可使血葯濃度穩定維持在治療窗之內。同時也給了副作用一個緩息的時間！
非小細胞肺癌（NSCLC）
鹽酸安羅替尼治療晚期非小細胞肺癌的隨機、雙盲、安慰劑對照多中心Ⅱ期臨床研究顯示，中位無進展生存期（PFS）是4.83個月，大於安慰劑組的1.23個月，具有統計學差異（pvs. 6.30月，p=0.0018）。同時，PFS也顯著延長達3.97 個月（5.37月vs. 1.40月，pvs. 0.7%，pvs.37.06% ，p
安全性評價方面，並未發生治療相關性死亡事件，主要不良事件包括乏力、高血壓、皮膚毒性反應等，通過對症治療或調低藥物治療劑量等方式，能夠得到有效控制。
軟組織肉瘤（STS）
單臂多中心Ⅱ期臨床研究評估安羅替尼治療化療失敗後的軟組織肉瘤（STS）患者的有效性和安全性。結果顯示，12周時的疾病無進展率是68.42%，中位無進展生存期（PFS）是5.63個月。安羅替尼對很多類型的軟組織肉瘤都是有效的，尤其是肺泡狀軟組織肉瘤（ASPS）和滑膜肉瘤（SS），且耐受性良好
甲狀腺髓樣癌（MTC）
單臂多中心Ⅱ期臨床研究評估了安羅替尼對甲狀腺髓樣癌患者的有效性和安全性。結果顯示，平均PFS為20.32個月，24周時和48周時的疾病控制率（DCR）分別為92.16%和85.46%，且耐受性良好
轉移性腎細胞癌（mRCC）
單臂多中心Ⅱ期臨床試驗評估安羅替尼治療既往接受TKI治療無效的mRCC患者的有效性。結果顯示，整組患者的中位PFS為11.8個月，其中既往接受TKI治療病情進展者中位PFS為8.5個月。安羅替尼在研究中顯示良好治療療效的同時，不良反應可耐受
另一項多中心、隨機Ⅱ期臨床研究比較了安羅替尼和舒尼替尼作為一線藥物治療以透明細胞為主的mRCC患者的有效性和安全性。兩組療效相當，但與舒尼替尼組患者相比，安羅替尼組患者發生3或4級不良反應的概率明顯降低（28.9% vs. 55.8% ，P=0.0039）。尤其是3或4級血小板減少症（0% vs.11.6%，P=0.003）和中性粒細胞減少症（0% vs. 9.3%，P=0.009）。
總結
對比同類型一線靶向葯耐葯化療無效後三線治療阿帕替尼，安羅替尼更具有優勢PFS5.37個月 阿帕替尼PFS 4.1個月。安羅替尼有效率百分之九，病情控制力百分之八十一，可以說百分之九十的人都會起到效果。總生存期達到了9.6個月。但我更關心的是作為樂伐替尼（E7080）的兄弟葯，在聯合PD1的效果方面，因為這兩個葯靶點太像了，而在分子式上兩者也有異曲同工之妙，如果如同樂伐替尼上在聯合pd1上能大放異彩，這將大大擴展安羅替尼適應症, 也會使得更多人收益！最後補一句，下周就可以正式在藥店買到了，驚喜不驚喜意外不意外！
(樂伐替尼的前身：E7080)
TAG:與癌共生 |