酵母模型揭示：細胞器通訊能力下降導致衰老和老年疾病

在斯德哥爾摩大學和哥德堡大學五個課題組的共同努力之下，「整個項目旨在尋找解決衰老問題新途徑，從長遠來看，爭取能減緩或治療衰老相關疾病，如神經系統疾病和老年痴呆發作，」斯德哥爾摩大學教授Martin Ott說道。

Martin Ott

在如今這個老齡化時代，老年人福利和醫療保健挑戰日益增加。社會迫切需要在細胞水平上了解生物老化的基本原理。

對細胞來說，細胞器相當於人體內的各個器官，每一種器官都履行著特定職能。以前的研究表明，在老化細胞中，各種細胞器一個接一個地停止工作。目前為止，尚不清楚這種情況的發生機理。

通訊問題

線粒體無疑是最重要的細胞器之一，它是整個細胞的動力裝置。Martin Ott領導的新研究表明，線粒體生產的蛋白質（Msn2/4）利用一個未被發現的信號通路，Msn2/4依賴的內細胞器蛋白質穩態轉錄程序（Msn2/4-dependent interorganellar proteostasis transcription program，IPTP）控制著整個細胞。

當線粒體暴露於應激壓力下時，一個保護程序被激活以確保細胞內所有功能處於受控制的狀態，當細胞開始變老時，這個程序也被啟動。重要的是，研究人員通過突變線粒體核糖體（mitoribosome）發現線粒體翻譯準確性降低減少了時序性壽命，影響了胞質蛋白聚集管理，並引起了一般的轉錄應激反應。相反，增加翻譯準確性可以提高壽命，改善胞質聚集間隙和抑制應激。在老化細胞中，細胞器之間的這種溝通崩潰了，從而導致重要細胞功能喪失或變壞。

「我們現在準備繼續研究細胞器之間的通訊何時、如何以及為什麼會因衰老而終止，」斯德哥爾摩大學講師、文章通訊作者Claes Andréasson說。

這項研究的研究對象是酵母。儘管酵母與人類相去甚遠，但是，在控制細胞衰老的機制方面我們是相同的。因此，本研究發現的新機制很可能也同樣適用人類細胞衰老。

原文標題

Mitochondrial Translation Efficiency Controls Cytoplasmic Protein Homeostasis

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