中南大學陸前進教授團隊銀屑病研究取得重大進展

國際著名期刊《Journal of Clinical Investigation》在線發表了中南大學湘雅二醫院皮膚性病科主任、湘雅名醫陸前進教授團隊關於銀屑病的最新研究成果。該研究首次揭示了表觀遺傳學機制介導的microRNA-210過度表達通過調控T細胞異常分化促進銀屑病的發生髮展，並通過體內干預顯示其突出療效，為銀屑病這一難治性皮膚病的治療帶來新的希望。

銀屑病是一種常見的以表皮過度增生為特徵的慢性複發性非感染性炎症性皮膚病；也是一種在多基因遺傳背景下，由多種致病因子刺激機體免疫系統而引起的以T細胞介導為主的自身免疫性皮膚病。該病嚴重影響患者的生活質量和身心健康，甚至致殘，給個人、家庭及社會帶來嚴重危害，其發病機制尚未闡明。

在這項研究中，研究人員通過大量的細胞及動物實驗創新性發現炎性因子TGF-β/IL-23介導缺氧誘導因子HIF-1α的表達上調，後者通過影響microRNA-210啟動子區組蛋白乙醯化水平誘導銀屑病中microRNA-210表達升高；過度表達的microRNA-210通過調控其靶基因STAT6和LYN促進Th17和Th1細胞分化，抑制Th2細胞分化，從而促進銀屑病皮損形成。

更重要的是，外源性干預小鼠microRNA-210的表達可顯著抑制銀屑病樣皮損的形成，提示microRNA-210可作為銀屑病治療的有效的靶分子。

該篇論文題目為「MicroRNA-210 overexpression promotes psoriasislike inflammation by inducing Th1 and Th17 cell differentiation」，該項研究在中南大學湘雅二醫院完成。武瑞芳博士生及曾金容博士生為論文並列第一作者，陸前進教授、趙明教授、蘇玉文教授為論文共同通訊作者。

陸前進教授團隊長期從事系統性紅斑狼瘡、銀屑病等免疫相關性皮膚病的表觀遺傳學發病機制及其臨床轉化研究，在國際上率先報道了銀屑病發生、發展的異常表觀遺傳學機制，相關研究成果多次發表在國際權威期刊。

該項研究在國家自然科學基金優秀青年基金、國家自然科學基金重大國際合作項目及國家自然科學基金面上項目的資助下，陸前進教授團隊歷時5年的艱苦努力，終於發現了銀屑病發病過程的關鍵環節與分子，並通過體內外干預，證明了其突出療效。該項研究已經申請國家發明專利，目前正在開展相關的臨床轉化工作，有望為廣大的銀屑病患者提供新的高效藥物。

原文標題

MicroRNA-210 overexpression promotes psoriasislike inflammation by inducing Th1 and Th17 cell differentiation

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！