張雪：治療高血壓的經驗分享

大家好，我是來自阜外醫院高血壓中心的張雪，今天我很榮幸能在這裡給大家介紹阜外的經驗，希望能夠拋磚引玉引起大家的思考。我將從以下幾個方面，向大家介紹：一是繼發性高血壓常見於哪些疾病，二是阜外高血壓中心目前開展的檢查項目，三是結合中醫的學習，談一下我個人的思考。

繼發性高血壓常見疾病

首先，我要介紹的是繼發性高血壓常見的疾病，主要有以下幾類：一是腎血管性高血壓、二是內分泌性高血壓、三是阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵引起的高血壓、四是主動脈縮窄/主動脈夾層、五是單基因致病性高血壓。

腎動脈狹窄導致的高血壓

在病因當中，動脈粥樣硬化佔了80%~90%，而少部分是大動脈炎導致的腎血管性高血壓，還有很少的一部分是纖維肌性發育不良導致的高血壓；內分泌性高血壓的主要包括，原發性醛固酮增多症引起的高血壓、嗜鉻細胞瘤或者副神經節瘤引起的高血壓，以及庫欣綜合症或多囊卵巢綜合症引起的高血壓。

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合症

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合症（OSAHS）是指睡眠過程中，由於各種原因引起的上氣道部分或完全阻塞，夜間反覆發生低氧血症，高碳酸血症和睡眠結構紊亂，導致白天嗜睡，心、腦、肺血管併發症乃至多臟器損害，嚴重影響患者的生活質量和壽命。OSAHS在成人中的患病率大約是2%~4%，它是多種全身疾患的獨立危險因素。

主動脈縮窄 / 主動脈夾層

我了解的比較少，大部分都要採取外科手術來解決。

單基因致病性高血壓

這包括Liddle綜合症，Gordon綜合症（假性醛固酮減少Ⅱ型），擬鹽皮質激素增多症，妊娠加重型高血壓。

開展的檢查項目

阜外高血壓中心經過幾代人半個多世紀的努力耕耘，已成為亞太地區最大的診治中心，在繼發性高血壓的鑒別、診斷、治療和科研方面都處於國際領先的地位。從流行病學調查研究到大規模臨床試驗，再到微觀的分子診斷治療等諸多方面均作了許多開創性的工作，形成了具有阜外特色的嚴謹而完整的高血壓診治流程。

我國目前有2.7億高血壓患者，每年高血壓的相關醫藥費大約是400億。國家基層高血壓防治管理指南，建議規範基層高血壓診治流程，對起病急、癥狀重、懷疑繼發性高血壓，以及多種藥物無法控制的難治性高血壓，建議是初診轉診，並不建議在基層就診，在這樣的背景下，阜外率先成立了高血壓醫聯體。

主要包括了動態血壓監測、四肢血壓監測，中心動脈測定、血管內皮功能檢測、二十四小時尿的鉀、鈉、蛋白、尿苄腎上腺素、醛固酮、皮質醇的測定等等。以及RAAS系統的檢查，包括ARR（醛固酮腎素比值），卧位立位的促腎上腺皮質激素和皮質醇，大小劑量過夜地塞米松抑制試驗以及基因檢測等等。

重點說一下我們中心開展的比較多的核醫學檢查，一個是卡托普利腎動態顯像、一個是間位碘代苄胍腎上腺髓質顯像、另外一個是奧曲肽顯像。

卡托普利腎動態顯像，主要用於腎動脈狹窄所致的腎血管性高血壓方面的診治。如果它是陽性的，提示接受血運重建以後血壓可以得到控制，而陰性就無此療效。因此卡托普利腎動態顯像，我們現在是作為腎動脈介入術前，對於術後獲益判斷的一個很重要的檢查項目。

另外一個間位碘代苄胍腎上腺髓質顯像，也叫碘131I-MIBG是目前用於診斷嗜鉻細胞瘤以及定位最有效的辦法。間位碘代苄胍是腎上腺素能神經元阻滯劑溴苄胺和胍已定的類似物。經靜脈注射131I-MIBG，之後它可以進入到腎上腺髓質，在腎上腺素能神經末梢，131I-MIBG可以通過再攝取進入兒茶酚胺儲存囊泡，而濃聚於富含交感神經的組織和病變中。當嗜鉻細胞瘤有惡性轉移時，可以對其範圍進行判斷，並且對療效進行觀察。

另外一種成神經節細胞瘤，以及其他的神經內分泌腫瘤腎上腺病變的定性，診斷和功能判斷也是要用到這個131I-MIBG。另外高血壓的一些相關介入的技術，主要包括腎動脈支架、分側腎上腺靜脈取血、經皮射頻消融去腎交感神經術等等。

思考總結

對於中西醫，我想是不是這兩種醫學可以分階段分步驟的相互借鑒，使用到臨床工作中。有以下三點思考：

一是大動脈炎，在腎血管性高血壓，在1990年以前報道的，大都是以大動脈炎為主，而1999年到2014年我們中心回顧了2047例，腎血管性高血壓的患者，其中81.5%是粥樣硬化引起的，只有12.7%是大動脈炎引起的，另外4.2%是纖維肌發育不良引起的。在不同年齡組小於四十歲的，大動脈炎仍然是首要的發病因素，而大於四十歲這組動脈粥樣硬化佔到了94.7%。這可能跟我們生活水平提高，飲食結構等生活方式改變，氣候等環境因素變化，城鎮化進程等改變的比較多有關係。

大動脈炎的自然進程分三期：第一期，是系統性炎症階段，包括發熱、頭痛、體重減輕、乏力、肌痛、關節痛等可急性發作，也可隱匿疾病；第二期，是血管炎症階段，比如血管痛，頸動脈路徑痛；第三期，是缺血性表現階段，包括血管狹窄閉塞，動脈瘤形成階段。患者表現為神經系統癥狀，高血壓，間歇性運動乏力等等。大約10%的大動脈炎的患者是沒有癥狀的，57%是從來沒有表現過系統性炎症的癥狀，只有33%有系統性炎症表現。那麼，這33%系統性炎症是不是可以用填精補髓，扶正祛邪，祛風，除寒濕的中醫方法來解決，這是我的一個思考。

第二個思考是OSAHS阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合症，它的臨床表現特點：包括了肥胖、長期大量飲酒、和或服用鎮靜催眠藥物或肌肉鬆弛的藥物導致的上氣道解剖異常包括鼻腔阻塞、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部腫瘤、二度以上的扁桃體肥大、鬆弛、懸壅垂過粗過長、咽腔狹窄，咽部腫瘤、咽腔粘膜肥厚、舌體肥大、舌根後墜、下顎後縮、聶頜關節功能障礙，小頜畸形等等。還有一些其他的疾病包括甲狀腺功能底下、垂體功能減退，澱粉樣變性、聲帶麻痹、小兒麻痹後遺症或其他神經肌肉疾患、以及長期的胃、食管返流等。

那麼對於OSAHS的治療，一個是病因治療，一個是改變生活方式、那目前為止療效最為確切的還是無創正壓通氣CPAP/BiPAP的治療。但它有一個慎用的禁忌症包括肺大泡、氣道內分泌物或者患者不合作、氣胸、縱膈氣腫，血壓小於90/60mmHg，休克，急性心梗，血流動力學不穩定，腦脊液漏、顱腦外傷或顱內積氣，急性中耳炎，鼻炎鼻竇炎感染未控制時，未控制的胃腸道出血情況。另外還有就是佩戴口腔矯正器或外科手術解除，目的是解除上氣道的阻塞。

通過多年對仝小林老師臨床實踐總結的經驗學習。我覺得伏氣溫病理論的指引，臟腑風濕體系的架構會在這些問題處理中，有非常廣闊的應用前景。也是非常符合中醫治未病的整體思路。還有提到一點介紹經過CPAP治療（就是無創正壓通氣的治療），有一些伴隨的抑鬱症顯著好轉或消失，相關的併發症也得到了改善，那麼是不是從這個角度可以說，如果我們從絡脈，不管是從氣絡、血絡，當然還是要辨證施治，在這些角度上，治療上述疾病療效是非常可靠的，也佐證了仝小林老師的伏氣溫病理論和臟腑風濕理論的有效性。

第三個思考是內皮功能測定。內皮功能主要是指，動脈血管的管壁是由外膜、中膜、內膜組成的。內膜也稱為血管內皮，是由血管內表面的一層扁平細胞組成，叫做「內皮細胞」，其作用主要是分隔血液與間質組織屏障的功能，表達與分泌多種生物活性物質來調節血管張力，細胞黏附，血栓與纖溶平衡，平滑肌細胞增殖以及血管壁的炎症反應，氧化應激等是心血管系統的天然屏障，並且也是體內最大的一個活性物質的分泌器官。由此聯想到仝小林老師對於十九病機所做的新病機十九條：「諸型感冒，太衛衛表，皆屬於膜；諸臟沉珂，屢感加重皆屬於伏」。

主講人介紹

張雪

阜外醫院高血壓中心

張雪，一名臨床一線的普通護士，參加過抗擊非典工作，經歷過心衰監護的磨練，現在阜外高血壓中心工作，業餘跟隨仝老師學習中醫。

end

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！