冠心病不一定有心絞痛——「沉默」的心肌缺血

冠心病患者不一定都有心絞痛的癥狀，一旦沒有心絞痛這個預警信號，許多心肌缺血患者會因為過於「沉默」而被漏診。這些「沉默」的心肌缺血可歸於一個獨特的類別——無癥狀心肌缺血（silent myocardial ischemia，SMI），也稱為無痛性心肌缺血或隱匿性心肌缺血。

作者：王玉偉 金迪

單位：濰坊市益都中心醫院心內科

定 義

無癥狀心肌缺血於20世紀70年代被首次描述，是指有心肌缺血的客觀證據（心電活動、左室功能、心肌血流灌注及心肌代謝等異常），但缺乏胸痛或與心肌缺血相關的主觀癥狀。

1976年，美國進行了一項對SMI的流行病學研究，研究共納入1390位男性受試者，其中111位受試者運動試驗陽性，34位存在≥50%的冠脈狹窄。另一項納入2014名年齡在40~59歲之間（平均年齡50歲）男性辦公室職員的研究顯示，在運動試驗陽性的受試者中，有69名受試者冠脈造影提示存在≥50%的冠脈狹窄，其中50名受試者幾乎沒有任何癥狀。

後又有學者將其分型為單純性SMI、心絞痛兼有SMI、心肌梗死後SMI，但其病理學機制尚無統一定論。然而，由於SMI發生時不能被感知，為臨床診斷和治療帶來了巨大的麻煩。

發病特點

研究表明，60歲以上的老年人、冠心病合併糖尿病、高血壓、心肌梗死後、冠脈搭橋術後和長期精神緊張者，均屬於SMI的易患人群。

SMI多發生在輕度體力和腦力勞動後，而且SMI可能存在晝夜節律性，發作時間以上午6~12時最多，夜間0時至6時發作最少。發生此現象的原因可能與上午6~12時兒茶酚胺分泌量增加（或者此時間段靶器官對兒茶酚胺的敏感性高）、心肌缺血閾值降低、血小板聚集力最強，而纖溶功能最低有關。

發病機制

無癥狀心肌缺血機制複雜，尚無定論，主要涉及以下幾個方面：

1. 心肌缺血嚴重程度：心肌缺血發作的程度越劇烈，持續的時間越長，越可能誘發出疼痛。而缺血程度越輕微，持續時間越短，或者有良好的側支循環，則越有可能不表現出胸痛的臨床癥狀。

2. 疼痛閾值升高：一方面，特殊人群如老年人和糖尿病患者自身的疼痛閾值高，疼痛感受性差；另一方面，當人體內β-內啡肽（可抑制疼痛）水平升高，疼痛感受性能也會降低。

3. 心臟自主神經病變：心肌缺血信號不能到達中樞神經系統，以致保護性胸痛的警報裝置部分或完全缺陷，致使臨床上無疼痛表現，或出現疼痛與心肌缺血程度不完全相符。

4. 心臟頓抑：同一患者發生心肌缺血有時表現為癥狀性，有時沒有癥狀，心臟頓抑理論可以解釋。心肌對慢性或重複性缺血的調節反應（冬眠心肌）使心肌代謝及收縮功能降低，從而降低了缺血的程度，使心絞痛出現的幾率減少。

此外，還有心臟神經頓抑理論，認為引起心絞痛癥狀的暫時性缺血發作誘發交感神經傳導抑制，在隨後的缺血發作時表現為抑制，即不存在心絞痛癥狀。這個理論也預測了當患者頻繁出現心肌缺血發作時，SMI發作的次數也會增多。

圖1 發病機制匯總

篩查方法

儘管患者無法感知，但是我們還可以通過客觀檢查提示的缺血表現來尋找線索。監測動態心電圖記錄就是發現SMI患者心電圖變化的重要法寶。

缺血心肌對應區導聯ST段水平型或下斜型下移，下移的幅度往往介於0.05~0.10 mV之間，或在原先下移的基礎上發生基線偏移，並且短時間內可以發生明顯的動態變化，可以是下移程度加重，亦可以在嚴重缺血時發生抬高，甚至出現假正常化等改變。此外，還可能伴隨T波異常，包括T波高尖、低平、雙向或倒置。

結 語

目前關於無癥狀心肌缺血的研究還很少，尚無明確的指南對無癥狀心肌缺血篩查流程和效益做出評估。無癥狀心肌缺血常見於老年人、糖尿病患者，在臨床工作中要警惕這類人群出現不典型冠心病癥狀，對冠心病高危人群早期篩查，分析動態心電圖結果，識別無癥狀心肌缺血患者，並找尋其心肌缺血規律和隱匿性發作次數，才能及時解除這枚「無聲的炸彈」。

參考文獻：

[1] Petretta M, Fiumara G, Petretta M P, et al. Detection of silent myocardial ischemia: Is it clinically relevant?[J]. Journal of Nuclear Cardiology Official Publication of the American Society of Nuclear Cardiology, 2013, 20(5):707-10.

[2] 宋薈芬, 李虹偉. 2型糖尿病患者無癥狀性心肌缺血的發病機制及篩查研究[J]. 中國心血管雜誌, 2011, 16(1):57-59.

[3] 陳新.黃宛.臨床心電圖學(第6版)[M].人民衛生出版社.2017.

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