科學發現：艾滋病病毒的基因組編輯方法，成功阻斷細胞產生HIV-1

日本研討小組經過運用基因組修改體系CRISPR / Cas9損壞艾滋病病毒HIV-1的調控基因，成功阻斷感染細胞發生HIV-1。

人類免疫缺點病毒-1（HIV-1）感染是一種緩慢疾病，影響全球超越3500萬人。感染能夠經過抗逆轉錄病毒療法（ART）來操控，可是依然沒有徹底治好。由於當病毒增殖時，病毒基因被刺進感染細胞的染色體中，在患者體內很難剷除埋伏感染HIV-1的細胞，。

基因組修改辦法切割了基因的特定部分，使咱們可以移除或增加DNA序列的部分。最近開發的CRISPR / Cas9體系是一種很有遠景的東西，可以使HIV-1基因失活，這些基因已被歸入感染者的染色體中。

這項研討針對調控HIV-1增殖的基因（即已知的astatandrev），根據來自六種首要HIV-1亞型的遺傳信息，該團隊規划了六種類型的輔導RNA（gRNA），運用CRISPR / Cas9體系進行特定的基因組進行修改。他們創建了表達Cas9和gRNA的慢病毒載體，當將這種載體導入培育的表達調控基因產品Tat和Rev的細胞時，成功顯著地降低了Tat和Rev的表達和功用。該團隊沒有發現脫靶驟變（非特異性基因組修改，宿主細胞基因），而且Cas9和gRNA的表達不影響培育細胞的存活率。

經過將gRNA和Cas9引進具有埋伏或繼續HIV-1感染的培育細胞中，它們可以明顯按捺埋伏感染細胞中的細胞因子依賴性HIV-1再激活和來自繼續感染細胞的HIV-1仿製。此外，經過一起引進一切六種類型的gRNA，簡直徹底阻斷了感染細胞的病毒發生。

研討小組由龜岡正准副教授，University研討生院助教Tomohiro Kotaki和神戶大學醫學研討院Youdiil Ophinni領導。研討結果於5月17日宣布在Scientific Reports上。

「這些結果表明，CRISPR / Cas9體系經過靶向HIV-1的調控基因tatandrev的辦法，是醫治HIV感染的一種有遠景的辦法」，Kameoka副教授評論道。

「為了安全有效地引進CRISPR / Cas9體系，咱們現在需求研討怎麼選擇性引進一種將HIV-1基因靶向病毒感染細胞的CRISPR / Cas9體系，載體有必要得到改善。研討將為咱們供給有用的信息，以開發一種能夠徹底治好HIV-1感染的醫治辦法。」（螺絲釘 208591）

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