為肥胖正名，肥胖相關心理疾病的真正幕後黑手其實是腸道細菌

許多精神心理學疾病的發病是多因素的，是遺傳和環境因子共同作用的結果。人們經常會說，心寬體胖，我們也會經常看到樂呵呵的胖子，覺得胖人似乎更樂觀，更開朗一些。但是，多年來的研究顯示精神類疾病的一個非常重要的環境驅動因子就是肥胖。肥胖會增加大腦的異常狀態，減弱大腦功能，顯著增加抑鬱、認知退化、中風的風險。功能研究報告也顯示，與不胖的相比，肥胖的人更容易出現學習、認知和執行能力的缺陷，同時，肥胖和焦慮抑鬱等心理疾病的發生增加是相關的。但是，也有研究質疑肥胖本身並不是這些心理精神疾病的原因，肥胖的一個或多個臨床表現才是其原因。

究竟什麼才是真正的原因？我們知道飲食誘導的肥胖對生理的影響之一是會改變腸道菌群。現代社會高脂高糖的飲食結構一方面會誘導肥胖，另一方會對腸道的核心菌群產生顯著的改變。目前越來越多研究證明，不同的腸道菌群構成會造成個體對不同疾病，包括神經心理疾病的易感性發生變化。比如，結腸內特異菌群的改變和肝性腦病患者的認知損傷是相關的。所以，菌群的改變也會緩解癥狀，臨床研究就證明服用益生菌可以緩解焦慮癥狀，改善患者精神狀態。動物研究也表明行為和神經突觸的可塑性在無菌小鼠體內發生了改變但是可以被細菌定植所逆轉。所以，在不引起肥胖的情況下，肥胖型的腸道菌群是否會對動物造成損傷，是否會引起行為的變化，是個值得關注的問題。只有這樣我們才可以為肥胖正名，找到這些貌似和肥胖相關的精神和心理疾病的真正幕後黑手。

因為腸道菌群在心理即行為中的重要作用，研究人員認為肥胖相關的腸道菌群改變足以引起神經認知的損傷，誘導行為發生變化。研究人員先用正常飼料和高脂飼料餵養C57BL/6小鼠，10周後，高脂飼料飼餵的小鼠增重約50%，研究人員收集這兩種小鼠的腸道細菌，移植給腸道細菌被抗生素（氨苄青黴素、慶大黴素、甲硝唑、新黴素和萬古黴素的混合物）清除的體重正常的小鼠中。研究發現，菌群移植並沒有引起受體小鼠體重的顯著變化，即沒有造成肥胖，而且其運動能力也沒有受到影響。但是與移植正常飼料餵養小鼠菌群的小鼠相比，移植了高脂飼料飼餵小鼠菌群的受體小鼠表現出明顯的探索行為減少，焦慮樣行為增加，出現刻板/強迫行為而且其記憶產生了損傷。

通過腸道微生物測序證明，移植高脂飼料飼餵小鼠菌群後受體小鼠的腸道核心菌群確實發生了顯著的變化，不論是在細菌的構成、菌群的多樣性，還有影響代謝活性的分類群上都與對照組有明顯的差別。

高脂肥胖小鼠的菌群構成破壞了正常腸道的屏障功能，增加了腸道通透性，使得腸道內由紊亂菌群產生的內毒素（LPS）滲入血液，而且血液中內毒素含量的增加必然會引起體內從頭合成一些促進炎症的細胞因子，產生炎症。進一步的腦組織勻漿液檢測也證明高脂肥胖小樹的菌群移植確實增加了受體小鼠腦內的神經炎症，擾亂了腦血管的穩態。慢性低級的炎症可能會進一步導致腦組織結構的改變和神經突觸可塑性的發生，，最終引起神經發育功能紊亂和各種各樣的神經病理學變化。

所以，您不要認為不胖就沒有關係，其實腸道菌群才是您應該重點關注，重點保護的對象。

圖片來自網路

參考文獻：

Bruce-Keller, A. J., et al. (2015). "Obese-type gut microbiota induce neurobehavioral changes in the absence of obesity." Biological Psychiatry 77(7): 607-615.

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