為什麼一生病就容易高燒？

當我們健康的時候，我們的體溫會趨於恆定的37°C（98.6°F）。

但當我們的身體面臨感染或病毒時，體溫通常會上升，我們會發燒。

輕微發燒的特徵是體溫輕度升高至38度(100.4秒)，較大幅度增加到39.5 C (103.1 F)，即「發高燒」。

例如，當我們患上流感時，我們可能會出現輕微的、有點不舒服的發燒，這促使我們尋求天然或非處方的治療方法。

發燒並不總是不好的徵兆;你甚至可能聽說過輕度發燒是你的免疫系統正在發揮作用的良好跡象。

其實發燒並不只是我們免疫反應的副產品，事實上，體溫升高會觸發細胞機制，從而確保免疫系統對致病病毒或細菌採取適當行動。

最近大衛·蘭德和邁克·懷特領導的數學家和生物學家團隊發表在《美國科學院院刊》(PNAS)上的研究結果顯示，較高的體溫會驅動某些蛋白質活動，而這些蛋白質反過來又會根據需要改變人體免疫反應的基因。

一個熱敏信號通路

一種叫做核因子kappa B (NF- B)的信號通路在感染或疾病的情況下，在機體的炎症反應中起著重要的作用。

NF-κB蛋白質對系統中病毒或細菌分子的存在作出反應，也就是當它們開始在細胞水平上啟動與免疫反應相關的相關基因時,幫助調節基因的表達和某些免疫細胞的生產。

研究人員指出,NF-κB活動往往會減緩降低體溫。但是，當體溫超過通常的37攝氏度(98.6華氏度)時，它就會變得更加劇烈。

這為什麼會發生?通過觀察他們推測，答案可能是一種被稱為A20的蛋白質，該蛋白是由具有相同名字的基因編碼的。

A20有時被譽為「看門人」的炎症反應,和蛋白質的複雜與NF-κB信號通路的關係。

NF-κB開關產生的基因表達A20蛋白質, A20蛋白質進而調節NF-κB活動,所以適當減緩或密集。

能改變溫度反應的蛋白質

參與這項新研究的研究人員想知道，阻斷A20基因的表達是否會影響NF- B的功能。

果然，他們發現在缺乏A20蛋白的情況下，NF- B活動不再對體溫的變化作出反應，因此在發燒的情況下，它的活動不再增加。

這些發現可能也與我們的身體每天所經歷的溫度的正常波動有關，以及它們如何影響我們對病原體的反應。

蘭德教授解釋說,我們的生物鐘調節內部溫度,並確定輕微波動- 1.5°C(34.7°F)——在清醒和睡眠。

因此，他說，「在睡眠時，體溫降低可能會對倒班工作、時差或睡眠障礙引起炎症性疾病的增加提供一個合理的解釋。」

儘管許多基因的表達不受NF-κB影響,但研究人員發現,但這些在調節炎症和細胞通訊的基因在不同溫度下的反應也是不同。

研究結果表明，在細胞水平上開發針對溫度敏感機制的藥物可以幫助我們在需要的時候改變身體的炎症反應。（Slowly_Fish 208626）

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