最新研究顯示，對腦細胞進行電刺激有望幫助治療糖尿病

最新研究表示，深顱刺激促進了多巴胺的活動，而正是這種參與了動機與快感傳遞的神經遞質提升了機體糖代謝的能力。相關研究發表在 5 月 23 日的《Science Translational Medicine》期刊上。

在荷蘭，曾有一名男子因強迫性神經失調（obsessive-compulsive disorder，OCD，簡稱「強迫症」）向醫生求助，於是醫生們向其建議了一種較新但頗有前途的療法：將電極植入腦中，從而對相關的腦組織進行深顱刺激。這一治療的確有效，但同時也帶來了意想不到的副作用——患者的 II 型糖尿病似乎改善了。

為了檢測這位患者是否真的是因為深顱刺激才得到好轉（其所需的胰島素注射量從每日 226 國際單位降到了 180 國際單位），荷蘭阿姆斯特丹醫學研究中心（Academic Medical Center）的內分泌學家 Mireille Serlie 與其同事請患者參與了一項實驗，受試者還包括另外 14 名因 OCD 植入了深顱電極的男女患者（並無糖尿病）。Serlie 與同事將電極設備關閉了 17 小時，並測量受試者的空腹血糖水平以及胰島素反應，結果發現深顱刺激確實顯著增加了所有受試者的胰島素敏感性。

美國馬里蘭州巴爾的摩的國立藥物濫用研究所（National Institute on Drug Abuse）神經科學家 Mike Michaelides 表示，之前已在老鼠身上找到這樣的通路，而該研究首次在人類身上也找到了類似通路。要把這種深顱刺激應用到所有糖尿病人身上是不現實的，但以多巴胺為作用靶點的、侵入性較小的神經治療在將來也許是可行的。

當機體血液循環系統中的葡萄糖長期保持較高濃度時便會引發糖尿病。I 型糖尿病往往初發於童年，負責生成胰島素的胰腺細胞被破壞，而胰島素正是一種促進機體細胞利用糖進行代謝工作的激素；II 型糖尿病則是由一系列原因誘發的，包括易感基因組合、不良飲食習慣、缺少運動鍛煉等，這些因素都會破壞人體產生胰島素的能力。隨著時間流逝，細胞背負的血糖消除任務愈發艱巨，而人們也愈加需要大量胰島素來維持血糖穩定。兩種類型的糖尿病都很難根治。

小鼠研究顯示，腦中的腹側紋狀體（ventral striatum）神經元受刺激後釋放的多巴胺在血糖調節中起到重要作用，而這一腦區通常與決策機制相關。為了研究人體是否也存在類似的血糖調節機制，Serlie 團隊對 10 名健康測試者施用了降低多巴胺水平的葯，結果所有受試者的胰島素敏感性均降低，進一步支持了之前的結論。

該團隊還運用了光遺傳學手段，即利用激光刺激小鼠的紋狀體神經元，調控神經元活動。當神經細胞釋放多巴胺增加時，其他細胞從血液攝取吸收的糖也隨之增加。Michaelides 稱該小鼠研究進一步確認了自己和其他團隊研究的結論，也提示伏隔核（nucleus accumbens，紋狀體的一部分）的多巴胺通路在糖代謝中至關重要。

波士頓哈佛醫學院的外科助理教授 Nima Saeidi 則指出，通過深顱刺激或其他方式靶向腦中的多巴胺通路，對多數糖尿病患者來說也許並不算有效的治療，因為長時間暴露在高血糖、高胰島素環境下可能使機體細胞和器官功能發生較大改變。「作者在研究文章中描述的結果很可能並不適用於糖尿病人。」Saeidi 提示道。Serlie 也同意這一點，對於某些人來說，細胞的損傷是不可逆的，但她表示在疾病早期這種方法確實可以提高人們對現有胰島素的利用效率。

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