高原特輯高原易發事故之CO中毒的防治
照片裡面的明星翁美玲，大家都認識吧？1985年5月14日死於CO中毒（煤氣中毒）。
我們再來看看下面這兩個化學方程式：
我們在初中階段就已經學過了。這兩個化學方程式，第二個更為根本，它說明在氧氣相對不足的情況下，就會有CO生成。今天我想寫的主題正與CO有關，也就是CO中毒，俗稱「煤氣中毒」。
我知道大家對煤氣中毒都有一定的了解，但是還有很多人對它的認識存在不足，這也是我想寫這個主題的直接原因。
(一)CO中毒的基本概念
我們先看看基本概念。CO中毒是指一定時間內吸入一定量的CO所致的急性缺氧性疾病，以腦缺氧癥狀最為突出。
(二)CO進入機體之後具體是怎麼引起損傷的[1]：
註：這一部分內容，非專業人員可以簡單了解，我們主要是需要知道，CO中毒後可以通過多種途徑對機體造成損傷。我在文末附參考文獻，讀者下去以後可以自行查閱。
①通過缺氧直接引起機體損傷
CO中毒後，可使機體處於嚴重缺氧和能量代謝障礙狀態，引起細胞功能障礙及病理性損傷，尤其在代謝最為活躍的組織器官如腦、心、肝、腎等，器官功能障礙及病理性損傷最為嚴重。缺氧可引起腦細胞水腫、缺氧、酸中毒及血腦屏障通透性增高，也可引起腦細胞間質水腫。缺氧使腦血管麻痹擴展，血管內皮腫脹，腦血管微循環障礙，甚至造成缺血性壞死，形成軟化灶。嚴重一氧化碳中毒也可造成腦、心、肝、腎等多臟器功能衰竭。
②一氧化碳的直接毒性作用
一氧化碳可與線粒體中細胞色素結合，阻礙呼吸鏈中電子傳遞，從而阻斷氧化磷酸化，造成細胞呼吸障礙，導致能量代謝障礙，從而產生相應病理損傷。大量CO也可與肌紅蛋白（Mb）結合形成碳氧肌紅蛋白（COMb），影響肌細胞內供氧。特別是代謝極為活躍的心肌細胞，使心臟表現為心肌頓抑、缺血性損傷、各種心律失常甚至發生急性心肌梗塞，心功能受損。此外，一氧化碳可以直接誘導神經細胞凋亡。
③氧自由基介導的細胞損傷作用
自由基具有極為活潑的反應性，可造成細胞嚴重的功能代謝障礙和結構損傷：（1）作用於生物膜，使膜內多價不飽和脂肪酸發生脂質過氧化反應，破壞膜的正常結構；（2）抑制膜蛋白的功能，膜離子通道蛋白的抑制與膜磷脂微環境的改變，共同導致跨膜離子梯度異常，影響細胞的興奮性；（3）膜脂質過氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，進一步分解膜磷脂，催化花生四烯酸代謝反應。在增加自由基生成和脂質過氧化的同時，形成多種生物活性物質，如前列腺素、血栓素、白三烯等，進一步促進再灌注損傷；（4）線粒體膜脂質過氧化可
抑制線粒體功能，減少ATP生成，使細胞能量代謝障礙進一步加重；（5）自由基可使酶的巰基氧化形成二硫鍵，也可使氨基酸殘基氧化，使酶及蛋白質交聯形成二聚體或更大的聚合物，直接損傷酶及蛋白質的功能，導致細胞功能障礙、變性甚至壞死；（6）自由基也能使鹼基羥化或DNA斷裂，引起染色體畸變或細胞死亡。
④內皮及炎症細胞激活的炎症反應損傷作用
急性CO中毒時，中毒和缺氧可直接激活內皮細胞及炎症細胞，急性CO中毒後氧療過程中的「缺血--再灌注」也是激活內皮細胞及炎症細胞的重要方面；內皮細胞及炎症細胞激活可產生多種炎症因子，啟動全身炎症反應（SIRS），臨床也觀察到嚴重一氧化碳中毒可發展為多臟器功能衰竭（MODS）。因此，SIRS也是急性CO中毒，尤其是重度CO中毒的重要病理過程之一。
(三)CO中毒的原因分析
其實我們已經知道，導致CO中毒的核心因素只有兩個，第一個就是產生了CO，第二個就是有密閉的空間，通風性差。那麼問題來了，我們對這些基本的常識都是知道的，在日常生活中為什麼還是有那麼多CO中毒事故發生呢？因為我們很多時候身處CO污染的環境中，卻渾然不知。下面這些場景我們需要警惕:
①為什麼坐在汽車裡還會CO中毒？
這種情況通常是發生在空調車，並且汽車處於一個相對密閉的空間（比如車庫）。有人以為是空調機惹的禍。其實，產生CO的不是空調機，而是發動機。從理論上來說，現在的車都搭載有三元催化劑，即使怠速，CO的排放水平也是接近零，但這個情況的前提是氧氣充足，在空曠的室外情況可能稍好，但在室內（如地下車庫）等通風不夠的地方就不行了，當在不通風空間時，氧氣會越來越不足，發動機缺氧便會排放更多的CO。如果汽車使用年限比較久，就算是在室外最好也不要怠速開空調在裡面休息，一是因為年限久了，CO排放量高，二是老車的密封性不夠好，即使是內循環，毒氣也可能從車外進入車內，當CO積累到一定濃度的時候，就會發生中毒事故。
所以，為了最大可能地保護自己，無論是在密閉空間，還是在空曠地方，我們都不要怠速開空調在裡面休息，在空曠地方發生中毒的可能性雖然小，但終究是有可能的。
②為什麼吃個木炭火鍋也能CO中毒？
在密閉的空間內做飯，吃木炭火鍋等，都可能導致CO中毒。你們喜歡在高大上的包廂內部（這個高大上的包廂確實為密閉空間創造了極好的條件）好好地吃頓木炭火鍋，好吧，沒有問題，不過別忘記了保持室內通風，密閉性太好，有時候是保護，再有時候是傷害。
③洗澡也能引起CO中毒
家用燃氣熱水器在燃燒時會產生氮氧化物、一氧化碳、醛類化合物、碳粒、二氧化碳等，如果浴室通風不暢，有害氣體濃度上升，加上燃燒時需要消耗大量氧氣，人就會缺氧。而氣體燃燒不充分，便會產生更多的一氧化碳，發生中毒。
④燒木炭取暖引起CO中毒（高原上常見的一種情況）
用煤爐取暖，卻不安裝煙囪，或者有煙囪，但煙道阻塞不通、漏煙、倒風等均有引起CO中毒的風險。當然無論你是否安裝煙囪，這一切的發生都有一個基本條件，那就是門窗緊閉。門窗緊閉了，你確實暖和了，可是危險也隨之而來了。
(四)CO中毒的預防措施推薦
其實我剛才在上面分析CO中毒的原因時，已經講到了CO中毒的兩個核心因素（第一，煤炭燃燒不充分產生了CO，第二，CO在密閉的空間內部散不出去）。人在這樣的環境中，就會發生CO中毒。怎麼預防CO中毒呢？其實最重要的預防措施就是兩個字，大家都知道，就是通風。燒煤炭取暖的時候，千萬不要因為怕冷，就緊閉了門窗，記得通風，通風，通風。這是救命的！
(五)CO中毒的治療方案簡介[2]:
CO中毒的程度不一樣，相應的治療方案也有所不同，我們先來看看這個中毒的程度具體是怎麼劃分的：
輕度中毒：中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%~20%。表現為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、噁心、嘔吐、四肢無力，甚至出現短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環境後，癥狀迅速消失，一般不留後遺症。
中度中毒：中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白佔30%～40%，在輕型癥狀的基礎上，可出現虛脫或昏迷。皮膚和黏膜呈現煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數天內完全恢復，一般無後遺癥狀。
重度中毒：發現時間過晚，吸入煤氣過多，或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，預後越嚴重，常留有痴呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等後遺症。
現在我們來看看CO中毒的具體治療措施[2]:
(1)對於癥狀較輕的患者，只要脫離有毒環境，呼吸新鮮空氣及吸氧，可很快好轉。中度及重度患者應按「危重患者的護理」及時觀察病情變化，防止腦水腫，促進腦細胞功能恢復，防止併發症及後遺症。
(2)立即脫離中毒環境，將患者移至空氣流通處，解開領口，注意保暖。呼吸心跳停止者，立即進行人工呼吸及胸外心臟按壓。
(3)氧氣吸入，氧流量6～8L/min，如有條件給含5％二氧化碳的混合氧，效果更好。輕、中度患者可採用面罩或鼻導管高流量吸氧（5～10 L／min）；嚴重中毒患者應儘快採用高壓氧治療（具有療效好、治癒率高、後遺症少的優點），以提高氧分壓和血氧含量，糾正組織細胞缺氧；並可促進碳氧血紅蛋白解離，加速一氧化碳的清除，使血紅蛋白恢復攜氧功能；還可降低腦細胞通透性，防治腦水腫，促使昏迷患者蘇醒，加快神經系統功能恢復。清醒後可給予間歇吸氧。氧療過程中注意隨時清除口鼻腔及氣道分泌物、嘔吐物，保持呼吸道通暢，以提高氧療效果，防止發生窒息。
(4)按醫囑給蘇醒劑，如細胞色素C 15～30 mg，輔酶A 100U加入葡萄糖液中靜滴。呼吸興奮劑，如山梗菜鹼3～6 mg，回蘇靈8 mg，可拉明0.375 g，肌注或靜注，也可交替使用。
(5)防止腦水腫，可快速靜滴20％甘露醇，2～3天後顱內壓增高現象好轉可減量，也可靜注速尿或利尿酸鈉脫水，頻繁抽搐者可用安定或水含氯醛鎮靜葯。另外，冬眠療法可降低腦細胞耗氧量，對持續高熱、頻繁抽搐者可採用。
(6)局部水泡可用無菌注射器抽出水泡內液體，用無菌敷料，消毒，定期更換，防止感染。昏迷患者必須定時翻身避免壓迫性肌肉壞死發生，防止局部長期受壓，肢體皮膚容易磨損或壓縮部位可以鋪棉墊或減壓墊，預防壓瘡。
(7)病情嚴重者可輸新鮮全血或採用換血法，輸液、輸血速度不宜過快，預防腦水腫。
(8)昏迷患者注意口腔護理，及時吸痰，保持呼吸道通暢，定時翻身，預防褥瘡發生。
(9)嚴重度中毒患者清醒後應繼續進行高壓氧治療，絕對卧床休息，密切監測2～3周，直到腦電圖恢復正常為止，預防遲發性腦功能損傷。
(10)意識清醒者要告知患者安心治療，增強對治療神經系統後遺症的治癒信心，以便配合鍛煉和治療。
參考文獻
[1]李自力,張立平,李培傑,等.急性一氧化碳中毒病理機制研究進展[J].中華急診醫學雜誌,2005,14(3):263-264.
[2]孫曉超.急性CO中毒的護理體會[J].中國衛生標準管理,2014,5(24):21-23.
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