即使你沒有生病，HIV也會潛伏在大腦中，增加患痴呆症的風險！

HIV病毒是導致艾滋病的罪魁禍首，長期以來，人們都知道它的目標是消滅免疫系統的細胞，這些細胞負責抵抗入侵的微生物和抑制惡性腫瘤。

最近，研究人員還發現，艾滋病病毒不僅在血液中對免疫細胞進行攻擊，而且還在大腦和脊髓中傳播，HIV病毒可以潛伏在人體內多年。

我的導師Habibeh Khoshbouei博士一直在研究這個問題，並了解到HIV在大腦中的一個後果是與年齡相關的疾病發展得更早。

這包括神經疾病，如阿爾茨海默病和帕金森氏病，以及增加對藥物成癮的易感性。

我們的實驗室想知道為什麼。

儘管有治療，HIV的影響仍然存在。

20多年來，抗逆轉錄病毒藥物的強大藥物組合已經用於治療HIV感染患者，這些藥物極大地提高了艾滋病患者的預期壽命，從36歲到49歲不等。

儘管組合抗逆轉錄病毒療法(CART)將病毒載量降低到血液中無法檢測到的水平，但艾滋病病毒可以隱藏在中樞神經系統中，在那裡它可以整合到大腦細胞的基因組中，即大腦的免疫細胞。

在大腦中，艾滋病毒繼續產生病毒蛋白，並破壞大腦中受感染和未受感染的細胞，從而增加痴呆、成癮和其他神經系統問題的風險。

所有攜帶艾滋病毒的人都將經歷這一過程，因為艾滋病毒整合進了基因組，而CART也有進入大腦的問題。現在的問題是：為什麼？

艾滋病毒蛋白調節多巴胺信號。

為了回答這個問題，我們使用了一隻老鼠，我們可以控制HIV病毒蛋白的水平，以探索HIV感染和神經疾病之間的聯繫。

我們的實驗室發現，一種名為HIV-1的HIV蛋白，降低了大腦中產生多巴胺(一種神經遞質)所需的一種重要蛋白質的水平。

多巴胺是由中樞神經系統的神經元和血液中的免疫細胞產生的。

我和我的同事們使用共聚焦顯微鏡觀察細微的細節，仔細研究了含有HIV-1蛋白質的老鼠大腦中的多巴胺產生區域，並驚訝地發現這些神經元還活著。

但是，許多正常產生的多巴胺不能產生同樣多的多巴胺。我們還發現，一種製造多巴胺的酶，叫做酪氨酸羥化酶，在某些神經元中已不再被檢測到。

這表明老鼠的多巴胺分泌量不高。

當小膠質細胞分泌HIV-1 Tat蛋白時，它就能進入多巴胺神經元，降低它們的活動，從而產生較少的多巴胺。

這降低了他們與大腦中的其他細胞交流的能力，這可能會破壞移動和獎勵相關行為的能力。

此外，大腦中一個叫做黑質的區域低水平的多巴胺是帕金森氏症的一個標誌，它會使病人抑鬱，並對像甲基苯丙胺和可卡因這樣的毒品上癮。

我們的研究結果發表在《Glia》雜誌上，揭示了艾滋病毒患者在神經和神經精神疾病方面更容易受到影響，而這些癥狀與大腦中多巴胺水平的紊亂有關。

顯然，在治療HIV病毒的過程中，血液中抑制病毒水平的作用更大。醫學界需要治療來逆轉HIV在大腦中的長期影響。

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