孤單嚴重影響心理健康！大腦環路在作祟！

世界上最遙遠的距離是「我站在你面前，你卻在玩手機。」

已有研究表明，慢性社會孤立對人類心理健康造成嚴重的影響，但迄今為止，人們對於產生該現象的神經基礎仍知之甚少。近期，來自加州理工學院（Caltech）的全球知名的神經學家David Anderson教授課題組發現，長期社交隔離經歷使腦內一種特殊的神經化學物質Tac2/NkB生產過量，導致攻擊性和恐懼行為增加。

過去，Anderson實驗室曾在果蠅模型中發現一種名為「速激肽」（tachykinin）的化學物質，它是一種來自特定神經元被激活時釋放的短蛋白神經肽。一旦在社交上被孤立，這些果蠅大腦里的特定神經元就會被激活，釋放出這種神經肽，然後與神經元上特異性受體結合，改變周圍神經元的生理特性，進而影響到神經環路的功能。

那麼，這種負面作用是否可以從小小的昆蟲果蠅擴大到哺乳動物身上同樣有效呢？該團隊將研究重點轉移到小鼠模型上。小鼠 Tac2基因編碼神經激肽B（neurokinin B，NkB）。Tac2/NkB都來自小鼠特定腦區神經元，如杏仁核和下丘腦，這些區域主要參與情緒和社交行為。

研究人員發現，2周的社交隔離壓力（SIS）能夠引起小鼠的多種行為改變，並誘導神經肽速激肽2（Tac2）/神經激肽B（NkB）在大腦中的表達水平上調。用化學藥物NkB特異性受體阻斷（Nk3R拮抗劑的全身給葯），可以阻止慢性社交隔離壓力引起的所有行為效應，讓處於應激狀態下的小鼠行為恢復正常狀態。然而，人為增加Tac2基因的表達水平並激活正常的未隔離小鼠相應的腦區都會導致像隔離動物一樣的行為。這一發現驗證了該神經肽是「孤獨症」的罪魁禍首。

有趣的是，通過分別抑制多個特定腦區的Tac2功能及其受體功能，研究人員發現，下調或抑制杏仁核的Tac2表達可消除恐懼行為，但不能消除攻擊性行為；相反，在下丘腦抑制相同的基因，可以消除攻擊性行為，但不能消除恐懼行為。這意味著，Tac2在不同的腦區里會影響不同的孤獨相關行為。

「人類有類似的Tac2信號系統，此工作有望轉化為臨床應用」，該研究的第一作者Zelikowsky說，「在尋求心理健康障礙治療方法時，傳統上的習慣是關注影響較廣的神經遞質系統，如5-羥色胺和多巴胺等，而它們充滿整個大腦，操縱時通常會導致不必要的副作用。像Tac2這樣能夠精準和局部操控的神經肽在心理健康治療領域應用前景將會更好。」

原文檢索：The Neuropeptide Tac2 Controls a Distributed Brain State Induced by Chronic Social Isolation Stress

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