90後男生健身成癮 對腿部肌肉最滿意啊

楊顯斌也從前墮入健身成癮的怪圈

楊顯斌參與健美競賽

現在，健身不僅僅是鍛煉身體，也是都市人群們充分日子的一項時髦項目。每到健身房，年輕人一般喜愛在健身房中拍下自己健身的瞬間，發到朋友圈上共享，取得老友點贊。鍛煉身體的一起，又收成了成就感。

怎樣才幹科學健身下降體脂，提高肌肉含量，這是我們都知道的說法。而近來，剛剛斬獲大學生健美大賽冠軍的楊顯斌卻通知記者，並不是這樣。

英語老師辭去職務成健美冠軍

記者見到楊顯斌時，他正在西南大學體育學院進行訓練。戴著一副眼鏡，穿戴便裝，眼前這個24歲的年輕人看上去文質彬彬，誰也看不出，這個月，他剛方才憑一身肌肉，在南京拿下全國大學生健美大賽的冠軍。

健美大賽是個什麼競賽楊顯斌面露羞澀向記者回答：「你能夠這樣了解，一群肌肉男，在台上展現自己的肌肉線條，由評委來從肌肉是否散布均勻，線條是否美麗的視點來選出冠軍。」

對自己的肌肉，楊顯斌說，對自己腿部的肌肉群最為滿足。平常，他保持著一天一練的健身頻率，在比賽前，除了添加有氧運動，自己的練習次數會從賽前的一天一練，添加到一天三練。

2016年，他從西南大學英語專業結業，回新疆老家做了一名中學英語教師。由於一向酷愛健美運動，他決議辭去教師的作業，回到重慶。現在，在一家健身作業室當教練，持續為各類健身大賽做準備。

健美冠軍從前健身成癮

練健美的人都知道，要想把肌肉練出來，必須有必定的體重根底，楊顯斌的個子1米75，但體重卻在80公斤左右，像電影《摔跤吧爸爸》里的男主角相同，為了添加體重，他也從前辛苦增肥。「一天有時候要吃四五頓。」楊顯斌說，在增重階段，要邊吃邊練，最終把體重控制在一個比較穩定的規模，主要是攝入蛋白質，依照體重一公斤吸取1-2克攝入，這是科學實驗研討得出的定論。

從大一就開端健身的楊顯斌拿過不少健身競賽冠軍，健身已經有6年。有一段時間，他從前患上「健身成癮」。

「那個時候對什麼事情都不太感興趣，就想健身，放了學，就去健身房操練。」楊顯斌說，他花了很長一段時間才走出來。

「我身邊許多健身愛好者，都有這樣的狀況。」楊顯斌說，健身是功德，可是過度健身，就成為了「災禍」。楊顯斌的老友梁雷也通知記者，自己的健身圈子中，也看到許多人在某個時期會墮入健身成癮的狀況。

怎麼防止健身成癮

許多人去健身房請私教，聽的最多的一句話就是增肌，減脂。許多健身愛好者便把這個當作了健身的四字真言，只需不斷的重複增肌減脂，就能練出健美的身段。楊顯斌說，健身有必要考究科學的辦法，「假如你是工作的健美運動員，你能夠花很多時刻來健身，假如你僅僅一個一般的健身者，健身僅僅你日子中的一部分，徹底沒必要把很多的精力花費在健身上。」關於一般愛好者而言，除了前期構成健身習氣，一周兩到三次，就能夠滿意健身需求。

楊顯斌說，適量的健身有助於身體健康，但盲目的增肌減脂，會讓自己離健美的身段越來越遠。應該依據自己的身體狀況，擬定科學的健身方案，不要盲目的墮入單純增肌減脂的健身循環。

記者 郝樹靜 受訪者供圖

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神經系統可抑制炎症

來歷：Weill Cornell Medical College

肺部感染時發生黏液（赤色部分）

圖片來歷：Dr.Saya Moriyama

威爾康奈爾醫學院（Weill Cornell Medicine）的科學家研討發現，神經系統的細胞能夠「按捺」腸道和肺部感染的免疫應對，以防止過度的炎症反響。或許有一天，這項研討有助於發現醫治不明原因炎症，如哮喘或炎症性腸病的新方法。

這項研討發表於3月1日的《科學》（

Science

）雜誌上。該研討供給了一些頭緒，說明晰這些疾病可能的發病原因，這或許能夠解說為什麼這些疾病在工業化國家更為常見，而在工業化程度較低的國家，寄生蟲仍是首要的公共衛生問題之一。此外，它或許還能夠解說一些醫治哮喘等疾病的現有醫治辦法，並指出新的醫治戰略。

David Artis 博士是吉爾羅伯茨研討所（the Jill Roberts Institute）炎症性腸道疾病研討主管，一起是威爾康奈爾醫學院（Weill Cornell Medicine）的邁克爾·科爾斯免疫學教授（Michael Kors Professor of Immunology）。「神經體系和免疫體系之間存在一種交聯，這在急性和緩慢炎症的調控中起著重要作用。」他說，「這兩個體系相互作用親近，在人類健康和疾病中扮演著重要人物。」

Artis博士及搭檔研討了由過敏原或蠕蟲引起的炎症反響過程中，神經系統和免疫系統之間的相互作用。露出於這些病原體下，人體能夠發生2型固有淋巴細胞（ILC2），開釋被稱為細胞因子的炎症分子，然後促進粘液發生和肌肉縮短，而所有這些反響都有助於排出體內的寄生蟲或過敏原。但是，過於劇烈或耐久的炎症反響是有害的，因而，Artis醫師和他的團隊想要了解機體是怎麼按捺這種反響的。

小鼠腸道的五顏六色增強圖畫顯現，粘液排泄（上圖紫色部分）依賴於ILC2細胞。

圖片來歷：Dr.Saya Moriyama

在ILC2細胞外表，存在β2腎上腺素能受體（β2AR），它可以與神經細胞開釋的一種稱為去甲腎上腺素的化學物質相互作用。這些受體使神經細胞可以相互作用，並且可以影響免疫應對。為斷定β2AR在兩個體系的相互作用中扮演的人物，Artis博士和搭檔用蠕蟲感染了缺少這種受體的小鼠。他們發現，這些小鼠的免疫應對更為劇烈，並且更快地驅趕了寄生蟲。相比之下，當為正常小鼠打針影響β2AR的藥物時，這些小鼠的免疫反應遲鈍，蠕蟲感染也惡化。

Saya Moriyama博士是Artis博士實驗室中的一位博士後，也是該篇論文的榜首作者，她說：「咱們發現，這些腎上腺素β能受體操控著ILC2細胞的增殖。」此外，她指出，這些受體可能有助於避免過度炎症。

假如這些成果適用於人類，那麼這可能對哮喘、過敏和其他炎症性疾病的患者具有重大意義。

當時，醫治哮喘的最常用藥物也影響了β2AR，而這或許能夠解說為什麼它們在操控過敏癥狀方面如此有用。「有必要給予數以千萬劑量的這些藥物，才幹操控哮喘的急性癥狀，」Artis博士說，「現在，儘管科學家們對這些藥物機理的解說還沒有達到共同，可是，它們可能是經過作用於固有免疫系統而發揮作用的。」

「假如咱們可以更多了解這些藥物的效果機制，」他彌補說，「就可能可以給咱們供給新的途徑，環繞生物學，開宣布附加療法。」

翻譯：陳德芊

審稿：楊鎬羽

本文來自：舉世科學

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