糖尿病突破：瑞典科學團隊在新研究中找到了五種類型糖尿病啊

【研討人員在新研討中發現了5種類型的糖尿病】2018年的一項剖析顯現，在斷定糖尿病患者的護理時，應考慮患者的確診年紀和併發症危險。研討人員以為，不同的特徵，如年紀、確診和糖尿病相關併發症的危險，可能有助於決議醫治方案。

長期以來，糖尿病被分為兩大類：1型糖尿病首要影響不能發生胰島素的年輕人；而2型糖尿病的特點是胰島素反抗，或許血糖無法進入細胞。

但現在，瑞典和芬蘭的研究人員以為，咱們對糖尿病的觀點應該徹底改變。美國疾病操控與防止中心指出，2型糖尿病是一種疾病，佔有了美國3030萬糖尿病患者的絕大多數。研究人員說，期望這樣的差異能夠協助帶來更有用、更個性化的護理。

研討小組將依據患者的確診年紀和糖尿病併發症的危險，如腎病(糖尿病腎病)和視力損失(糖尿病視網膜病變)等詳細特徵不同而分組。以下是研討人員的主張:

第一組：1型糖尿病，包含因為本身免疫性疾病而無法發生胰島素的人群。這些人在他們年青的時分就被確診糖尿病了；

第二組：2型糖尿病，在嚴峻胰島素缺少的糖尿病患者中，有一個相似的組，但免疫系統並沒有引起他們的問題。這些患者的代謝操控很差，如2 - 3個月均勻血糖水平較高。糖尿病視網膜病變引起的視力損失的前期癥狀在這一組中比其他任何疾病都更常見。

第三組：2型糖尿病，這組患者超重，儘管發生胰島素，但他們的身體沒有反應。他們被認為是嚴峻的胰島素反抗。這一組患糖尿病腎病的危險明顯增高；

第四組：2型糖尿病，這個組的人患有輕度肥壯相關的糖尿病，可是推陳出新比第三組更健康；

第五組：2型糖尿病，這個組的患者在第一次被確診時年紀更大，他們的疾病是最溫文的，發展緩慢。

為了闡明這些集體之間的差異，研討人員指出，在第二組中有42%的患者使用了胰島素，而在3到5組的患者中，只要不到4%的患者使用了胰島素。研討小組還對參與者的基因進行了研討，並將他們與沒有患糖尿病的人進行了比較。

這項研討在《柳葉刀糖尿病內分泌學》雜誌上宣布，研討人員剖析了近9000名成年患者的數據，為了區別新提出的糖尿病類型，研討人員收集了被調查者的確診年紀、身體質量指數(BMI)、A1C和血糖操控的數據，與糖尿病有關的特異性抗體的存在，還有一種丈量胰島素反抗的辦法。

為了了解他們的併發症的危險是否因這些變數而異，研究人員剖析了當參與者開端服用第一和第二種口服藥物時，當他們開端使用胰島素時，當他們到達醫治方針時，他們的糖尿病相關併發症的危險，以及他們的基因圖譜。

研究人員表明：「咱們剖析了不同的醫治辦法在不同的集體中是怎麼起作用的，發現存在巨大的差異。」

研討人員並沒有指出一切糖尿病組中呈現的單一基因變異。接下來，在臨床試驗中，研討人員方案與製藥公司協作。研討人員期望能夠斷定，這些集群是否能更好地決議哪些患者對新葯有反響。研討糖尿病的科學家們對這種疾病的新思維方法給予了很大的好評，他們解說說這能夠協助將個性化的藥物面向醫療的最前哨。個性化醫療致力於醫治個人，而非疾病。

英國布里斯托爾大學的糖尿病研討專家表明： 「這條信息不適用一切規矩，因為多種基因導致糖尿病，這些集體之間很可能有堆疊，因而問題是，是否要根據類別或某種程度的分類來確診和醫治人們。」

對2型糖尿病患者進行從頭分類的研討背面的研討也有一些局限性，比方數據僅來自瑞典。斯堪的那維亞是1型糖尿病的發源地，比美國高1.5到2倍。在瑞典，34歲和更年青的1型糖尿病患者的數量是此前報導的兩到三倍。

雖然這些分類有可能帶來優點，但糖尿病專家對現實生活中的醫師是否能將其應用於患者的醫治上表明置疑，而且為初級保健醫師帶來了很大的壓力。可是研討團隊不同意這個觀念，他們現已開端測驗怎麼依據新的分組來盯梢和醫治患者。首要，他們在研討的同一區域進行測驗。研討人員將他們所選用的辦法比作醫師的GPS。例如，假如你患糖尿病的併發症和發展的危險添加，這個GPS體系就會加強隨訪和醫治的路途，期望減緩或防止不良後果。（Heather_z727 208672）

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Nature：結核病和帕金森病有共同關鍵蛋白

來自加州大學舊金山分校等組織的科學家們發現，帕金森症與結核病有著某種聯繫。這兩個聽起來毫不相干的疾病怎樣聯繫到一起了呢

科學家們發現了一種名為 Parkin 的蛋白質，它一直以來都是帕金森病的研討熱門，此蛋白質功用異常與神經細胞損失有關。

但是奇特的是 Parkin 也對結核病起作用，它觸發了巨噬細胞損壞結核致病菌。

結核病是由結核桿菌感染引起的緩慢流行症。結核菌可能侵入人體全身各種器官，但首要侵略肺臟，稱為肺結核病，全球每年有 140 萬人死於死於此病，

而帕金森病則是最常見的一種神經退行性運動障礙疾病，每年全球也有數百萬人勞累，其間主要是老年人。下面咱們來看看它倆究竟咋聯繫起來的。

從某種意義上說，巨噬細胞是經過異體吞噬（xenophagy）的進程來「消除」外源細菌。結核分枝桿菌以及包含沙門氏菌和麻風分枝桿菌在內一些細菌類型。

與其他類型細菌的不同之處在於：像病毒相同，它們需求進入到細胞中才幹成功發起感染。巨噬細胞與結核分枝桿菌之間的奮鬥可能特別劇烈。

上述結果表明

，在帕金森病臨床前研討中查詢的一些抗病戰略有可能也適應於對立結核病。

科學家曾開發了一種戰略來阻撓帕金森病的神經退行性變。

現在，他們正使用與之類似的戰略來討論在結核感染小鼠中增高 Parkin 活性的辦法。

在這項最新研討中，科學家經過查詢巨噬細胞吞噬和消除細菌的機制，將研討焦點放到了帕金森病和結核病一起的一個元件：Parkin 酶上。

結核分枝桿菌侵略巨噬細胞，隨後吞入到巨噬細胞的囊泡中。細菌往往經過排泄一種蛋白分解囊泡逃出這一胞內監牢，卻不料再度被由泛素（ubiquitin）蛋白構成的分子鏈盯上。

此前，研究人員發現一些分子將這些被鏈鎖住的分枝桿菌護衛到了細胞內的溶酶體中更安全地拘禁它們，在那裡細菌遭到損壞。

從麵包酵母到人類這些複雜性極端不同的非細菌生物體，它們的細胞也使用了一種類似的方法——自噬來處理本身不需要的分子或是耗費的細胞組件。

在這些組件中最豐厚且最至關重要的是細胞線粒體，這一代謝發電所可將食物分子轉化為細胞可以容易使用的動力，保證它可以完結日常作業及更特異的功用。

像其他的細胞組件相同，線粒體也會耗費及功用異常，常常需求替換。這一稱之為線粒體自噬（mitophagy）的線粒體剷除進程依賴於 Parkin。

當科學家們了解到 Parkin 基因多態與結核感染易理性增高相關後，他們對該酶感到獵奇。

研究人員表明，因為線粒體自噬和胞內分枝桿菌異體自噬之間存在一些共性，以及 Parkin 基因多態與人類結核菌感染易理性添加之間的相關，

他們置疑 Parkin有 可能被招募到結核分枝桿菌處，靶向它進行了異體自噬。

爾後他們發現，

在實驗室感染結核分枝桿菌的小鼠和人類巨噬細胞中， Parkin 發揮了重要的抗菌效果。

別的，遺傳操作缺失 Parkin 的小鼠在感染結核分枝桿菌時逝世，而具有正常 Parkin 的小鼠在感染中存活下來。

研究人員以為，在很久以前的進化過程中 Parkin 參加靶向了受損的線粒體和感染結核分枝桿菌。

作為此項研討的一部分，研討小組發現 Parkin 缺點小鼠和果蠅（兩種生物在進化時刻上與人類十分悠遠）比正常小鼠和果蠅對胞內細菌感染更為靈敏。

現在證明了 Parkin 在對抗結核分枝桿菌感染中的重要性，

研究人員現已著手尋覓一種新方法來進步 Parkin 活性對立侵入細胞的細菌，開發一些小分子藥物激活 Parkin，更好地對立結核感染的可能性。

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