抵抗衰老不再是幻想？細胞自噬關鍵蛋白突變或可延壽

摘要

衰老被認為是生理功能的逐漸退化現象，伴隨著生殖力的下降和死亡率的增加。而自噬是一種演化上保守的蛋白質降解途徑——消除功能失調的細胞成分並循環利用，這是一種重要的細胞自我修復機制，被認為有助於延長模型生物的壽命。

據英國《自然》雜誌30日在線發表的一項老化學最新成果，美國科學家團隊開展的小鼠實驗顯示，一種對細胞自噬過程至關重要的蛋白質發生突變後，可延長小鼠的健康期限和壽命。研究人員認為，其或是延長哺乳動物壽命的一種有效機制。

衰老被認為是生理功能的逐漸退化現象，伴隨著生殖力的下降和死亡率的增加。它是由很多因素造成的，包括氧化損傷、基因組不穩定性和遺傳程序。而自噬是一種演化上保守的蛋白質降解途徑——消除功能失調的細胞成分並循環利用，這是一種重要的細胞自我修復機制，被認為有助於延長模型生物的壽命。然而，其在哺乳動物壽命方面所發揮的作用仍鮮為人知。

美國德克薩斯大學西南醫學中心研究人員貝斯·萊文及其同事先前曾證明，蛋白質beclin 1發生特定突變會增加小鼠大腦和肌肉中的細胞自噬，而且還提高了阿爾茨海默病小鼠模型的認知功能。

現在，該團隊通過最新實驗報告稱，這些小鼠不僅壽命延長，保持健康的時間也延長了——因為各種老化相關表型（如心臟病和腎臟疾病以及腫瘤發展）減少了。beclin 1蛋白質突變也能夠解決因抗老化蛋白質klotho不足而引起的一系列嚴重疾病。一般來講，klotho基因表達缺陷的小鼠，會呈現出一種類似於人類衰老的綜合征，包括神經性退行、不育和短壽等等。而beclin 1蛋白質突變卻可以「抵抗」小鼠因此產生的早期死亡和不育問題。

隨著自噬研究的深入擴展，人們已認識到這不再是一種簡單反應，許多生理現象的發生都與之有密切關係。研究團隊總結表示，他們發現的特定突變通過從負調節因子中釋放beclin 1蛋白髮揮作用，這可能是哺乳動物增加細胞自噬、預防過早衰老、延長健康期限和壽命的一種有效機制。

來源：科技日報

編輯：岳靚

審校：王小龍

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