腫瘤急症——腫瘤患者生命的一大威脅

腫瘤本身不是急症

隨著醫療技術的不斷進步和人類認知的不斷加深，腫瘤甚至逐漸開始向慢性病的方向演化。

但是腫瘤患者在患病過程中可能發生的一切危象或嚴重併發症如果不能及時得到處理，往往會導致嚴重後果，甚至死亡，這在醫學上稱為腫瘤急症。

臨床上一旦發現這些急症，一定要採取緊急措施，進行治療和處理。

上腔靜脈綜合征

上腔靜脈綜合征

是通往右心房的上腔靜脈血流受阻引發的一系列癥狀，為臨床最常見的腫瘤急症。

上腔靜脈阻塞的原因包括

腫瘤侵犯

外來壓迫

血栓形成

纖維化

研究顯示，97%為惡性腫瘤所致，其中以支氣管肺癌最多，佔75%，尤其是小細胞未分化癌。惡性淋巴瘤佔有15%，轉移性癌7%。

癥狀

患者可出現急性或亞急性呼吸困難、面頸腫脹、咳嗽、頭痛、視物不清、聲嘶、鼻塞、舌頭腫大、噁心、頭暈和喘鳴等癥狀。

緊急處置

患者應立即卧床、抬高頭部及給氧，抬高上肢，利尿劑和限制鹽的攝入能使水腫減輕，但一般不鼓勵採取脫水治療以避免引起血栓。

腎上腺皮質激素能抑制正常組織內的炎性反應從而減輕壓迫，可短期使用。

皮質激素對於氣道梗阻無效，必要時需要氣管插管或緊急氣管切開。

由於患者常處於高凝狀態，必要時可給一定的抗凝、抗栓治療。

患者需通過下肢靜脈輸液，以避免加重癥狀及導致靜脈炎。

高鈣血症

高鈣血症

是指血清離子鈣濃度的異常升高。當進入細胞外液的鈣超過了排出的鈣則發生高鈣血症，血鈣濃度高於2.75mmol/L。

引起高鈣血症的病因有兩大類

PTH（甲狀旁腺素）依賴性

非PTH依賴性高鈣血症

一般認為血清鈣在3.75mmol/L以上，可發生高鈣危象，處理不當有生命危險，是一種臨床急症。

約20%的惡性腫瘤（如乳腺癌、肺癌、腎癌、甲狀腺癌、前列腺癌）患者特別在晚期可發生高鈣血症。這些惡性腫瘤可轉移至骨骼。直接破壞骨組織，將骨鈣釋放出來，引起高鈣血症。此外，有些腫瘤（如上皮細胞樣肺癌、腎癌）可以產生甲狀旁腺素樣物質、前列腺素E、維生素D樣固醇及破骨細胞活化因子，使骨組織發生吸收而釋放鈣。

癥狀

脫水、體重減輕、畏食、瘙癢、煩渴；

疲勞、嗜睡、肌無力等神經肌肉癥狀；

噁心嘔吐等胃腸道癥狀；

多尿、腎功能不全；

心電圖異常等。

緊急處置

首先進行大量的水化（如250~300ml/h）增加尿鈣排泄並靜注呋塞米來減少鈣的重吸收；

使用2~8U/kg降鈣素，可以迅速降低血鈣，但同時需使用糖皮質激素，否則很快產生抗體，使用期間血清鈣如再次升高必須換用其他藥物；

每天使用40~100mg潑尼松，進行幾天的大劑量激素治療，直至出現明顯的降鈣效果；

使用唑來膦酸、伊班膦酸等雙膦酸鹽類藥物，是目前治療高鈣血症最常用藥物。

如可能，盡量做些最小程度的活動，如完全不活動可加劇高鈣血症；

儘可能停用抑制尿鈣排泄的藥物（如噻嗪類）或使腎血流減少的藥物及H受體拮抗；

此外，必須停止高鈣飲食，維生素D或其他維甲酸類藥物。

腫瘤溶解綜合征

腫瘤溶解綜合征

是由抗腫瘤治療引起的或腫瘤自發溶解所致的一組代謝紊亂綜合征，多發生於腫瘤負荷較大、增值率高和對治療反應較好的腫瘤患者。腫瘤溶解綜合徵發生率較高的腫瘤為急性白血病和高度惡性、高侵襲性的非霍奇金淋巴瘤例如伯基特淋巴瘤，但也可發生於其他惡性血液腫瘤和實體瘤。

腫瘤溶解綜合征的發生原因

是由於大量惡性腫瘤細胞被迅速殺死，導致細胞內的電解質和代謝產物進入血液循環，超出機體的代謝能力而導致的器官功能衰竭，是抗腫瘤治療伴隨的一種威脅生命的併發症。

癥狀

常無癥狀，僅在出現特徵性實驗室代謝異常時才偶然發現，包括高尿酸血症、高磷血症、高鉀血症和低鈣血症；

部分患者可能伴有噁心嘔吐、嗜睡、虛弱麻痹、尿液渾濁、腎絞痛和繼發於尿酸水平升高的關節不適。需嚴密監測實驗室指標，以免延誤處理，發生腎衰。

緊急處置

快速水化利尿，輸液200~250ml/h(2~3L/d)，同時加入碳酸氫鈉以鹼化尿液、增加尿酸溶解，使腎小管內沉積物達最少，可給予袢利尿劑，以增加尿量，加速終末產物的排泄，但高磷血症患者要避免過度鹼化尿液（避免pH＞7.5）；

可給予別嘌醇降低尿酸，用量為200~400mg/(m2*d)，口服或靜脈注射均可（口服最大量800mg/d，靜脈最大量600mg/d）。

脊髓壓迫症

脊髓壓迫症

是一組具有佔位效應的椎管內病變。脊髓受壓後的變化與受壓迫的部位、外界壓迫的性質及發生速度有關。

隨著病因的發展和擴大，脊髓、脊神經根及其供應血管受壓並日趨嚴重，一旦超過代償能力，最終會造成脊髓水腫、變性、壞死等病理變化，出現脊髓半切或橫貫性損害及椎管阻塞，引起受壓平面以下的肢體運動、感覺、反射、括約肌功能以及皮膚營養功能障礙，嚴重影響患者的生活和勞動能力。

癥狀

90%的患者表現為疼痛，與脊髓受累的部位一致，開始為一側，呈間歇性，用力或改變體位任何引起神經根受牽拉的情況均可誘發或加重疼痛。

緊急處置

應立即靜脈內給高劑量的地塞米松，首次用10mg，靜脈衝入，然後每6小時靜脈內再給4mg，可以迅速緩解疼痛及改善神經功能；

之後採取放射治療或外科治療去除病因，同時逐漸減少激素用量，以避免高劑量激素引起感染、潰瘍等嚴重併發症。

顱內壓升高

惡性腫瘤轉移至頭部時，由於轉移灶佔位效應、轉移灶周圍腦組織水腫以及腫瘤腦膜轉移引起的腦脊液循環障礙均可造成顱腔內容物體積增加，導致顱內壓持續在2.0KPa（200mmH20）以上，造成顱內壓升高。顱內壓升高會引發腦疝危象，可使患者因呼吸循環衰竭而死亡。

顱內壓升高的原因包括

引起顱內壓增高的原因有很多，諸如顱腔狹小，顱骨異常增生、顱內炎症、腦積水、腦水腫、高血壓、顱內血管性疾病、腦出血、腦膿腫、腦寄生蟲及顱內腫瘤等。在疾病情況下，通過生理調節作用以取代顱內壓的代償的能力是有限度的，當顱內病變的發展超過了這一調節的限度時，就可以產生顱內壓增高。

癥狀

頭痛、嘔吐、視乳頭水腫是顱內壓增高的三主征。

緊急處置

（一）降顱壓葯

1．甘露醇

2．利尿劑

3．腎上腺皮質激素

（二）減壓手術。減壓手術在應用脫水劑和利尿劑無效後，或顱內壓增高發生腦危象早期時應用，可選用顳肌下減壓，枕下減壓。也可腦室穿刺引流或腦室分流術。

（三）其它療效。低溫療法，低熱能降低腦部代謝，減少腦耗氧量，降低顱內壓。常用腦局部降溫，用冰帽或冰袋．冰槽頭部降溫。

過敏

藥物過敏

是非常常見的抗腫瘤藥物的不良反應之一，報道發生率在5%~40%不等。另外，患者做檢查時經常用到造影劑，也就是增強掃描，這時也會有過敏的風險。腫瘤患者過敏表現多數是葯疹，但是也會有過敏性休克、大皰性皮炎等嚴重反應，處理不及時可能導致死亡，需要特別重視！

免疫應答是人的防衛體系重要的功能之一，但是如果這種應答超出了正常範圍，即免疫系統對無害物質進行攻擊時，這種情況稱為變態反應。變態反應是一種疾病，因為無端的攻擊也會損害正常的身體組織，甚至免疫系統有時會對機體本身的組織進行攻擊和破壞，對人體的健康非常不利。

蕁麻疹

蕁麻疹為過敏的皮膚表現，以發作性皮膚瘙癢及出現充血性風團為特徵。

臨床表現：皮膚突然出現大小不等的粉紅色風團，多為圓形、橢圓形或不規則形，可發生在身體的任何部位；開始時孤立或散在，後逐漸擴大並可融合成片。蕁麻疹多來得快去得快，此起彼伏，且新的風團會陸續發生，甚至在舊的風團上疊加發生。部分患者可累及胃腸道，造成該部位黏膜水腫，臨床可出現腹痛及腹瀉。如累及喉頭黏膜，可出現呼吸困難。重症患者可伴有心慌、煩躁、噁心嘔吐、呼吸困難、喉頭水腫，甚至出現血壓降低等過敏性休克表現。

此時需要根據藥物過敏的特點，請醫生判斷是否停葯，減量或者結合抗過敏葯使用。

過敏性休克

過敏性休克是最嚴重的過敏反應，最常見的比如注射青黴素過敏，其他藥物如內醯胺類抗生素、含碘造影劑等。發病後患者發生廣泛的毛細血管通透性急劇增高，微動脈擴張、造成周圍血流量下降，心輸出量減少及循環血量驟減，同時導致多器官多系統組織水腫及平滑肌痙攣等。嚴重者可以在很短的時間內致命，有20%的過敏死亡者是在過敏發生半小時內死亡的。

臨床表現：患者先出現皮膚黏膜潮紅，周身皮癢，以手掌發癢較明顯，口唇、舌部及四肢末端有麻木感，繼而出現各種皮疹，多為大風團狀，大片真皮及皮下血管性水腫。血壓急劇下降，收縮壓多降到80mmHg以下，脈壓在20mmHg以內。嚴重者可發生循環衰竭，表現為意識模糊、冷汗、面色蒼白、肢冷、脈細等。如未能及時控制病情，少數病例可於短時間內發生心搏驟停直至死亡。

如若發生過敏性休克，癌患家屬也應當牢記以下搶救措施的步驟，挽救親人的生命。

第一步：對抗癌藥物、中藥注射劑、造影劑等馬上停止使用。注意：藥物過敏一般在5~15分鐘出現癥狀，嚴重者可在5分鐘之內發作。而且發病越早病情越重。

第二步：保證呼吸道暢通。立刻高流量吸氧、清除呼吸道分泌物，必要時需要氣管插管、氣管切開。

第三步：建立靜脈通路、補液

第四步：使用急救藥物，激素等

第五步：對症支持治療，穩定水、電解質平衡。

總之，迅速有效處理各類腫瘤急症可避免發生死亡或嚴重的永久性損害，這是腫瘤科醫生面臨的一大挑戰。

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