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慢性萎縮性胃炎的功能醫學分析及干預原則

功能醫學在干預疾病時,更多的是針對病因干預,但是病因是什麼,怎麼找?找到身體的哪個層面?這是關鍵,其實從專業的角度來看,首先怎麼找?了解正常細胞、組織、器官的生理功能,同時了解當下的病理狀態以及導致病理狀態的原因,以及相關聯的器官系統病理問題,就能找到原因。其次原因找到身體的哪個層面?我們知道,功能醫學治療的5個層次:整體機體水平;器官系統水平;細胞代謝水平;線粒體水平;基因表達水平,這5個層次的原因需要靈活運用,以可以進行干預為總原則,也就是說所找到的原因要有可以干預的手段和方法,否則即使找到原因,沒有辦法干預,意義也不大。找原因的目的就是為了能很好的制定功能醫學干預方案。

慢性萎縮性胃炎,其預後路徑之一是:慢性萎縮性胃炎-腸上皮化生(癌前病變)-胃癌,因此對於慢性萎縮性胃炎,進行提前干預,尤為重要。以慢性萎縮性胃炎為例進行剖析功能醫學的思路及干預原則。

一、什麼是慢性萎縮性胃炎

慢性萎縮性胃炎,以胃黏膜上皮和腺體萎縮,數目減少,胃黏膜變薄,黏膜基層增厚,或伴幽門腺化生和腸腺化生。核心是:正常的胃粘膜細胞萎縮,那麼什麼是萎縮?細胞組織器官體積減小、重量減輕、功能下降,與降低的血供、營養、激素間達到新的平衡,輕度萎縮可恢復常態;持續萎縮最終凋亡。那麼為什麼會發生慢性萎縮性胃炎。

二、慢性萎縮性胃炎發生的原因是什麼

1.幽門螺桿菌(Hp)感染

2.飲食習慣

3.免疫因素

4.膽汁或十二指腸液反流。

5.年齡因素

6.遺傳因素

7金屬接觸

8.放射

9.缺鐵性貧血

這些原因看起來很多,好像之間沒有關聯,我們逐一分析這些原因,找一找原因背後的原因:

1.幽門螺桿菌(Hp)感染——細菌

在60%~90%的慢性胃炎患者的胃黏膜中可培養出Hp,1986年世界胃腸病學會第八屆會議上便提出了Hp感染是慢性胃炎的重要病因之一。

2.飲食習慣——飲食、藥物

吸煙,飲酒,食物刺激,損壞胃黏膜的藥物等。

3.免疫因素

在萎縮性胃炎,特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮黏膜的漿細胞內,常可找到壁細胞抗體或內因子抗體,故認為自身免疫反應是萎縮性胃炎的有關病因。

那麼自身免疫又和什麼有關呢?

(1)自身抗原的出現

A.隱蔽抗原的釋放

B.自身抗原發生改變

(2)免疫調節異常

A多克隆刺激劑的旁路活化

B.Th1和Th2細胞功能失衡

(3)交叉抗原

A.柯薩奇病毒

B.鏈球菌感染

(4)遺傳因素

這些原因看起來好像從臨床干預的角度看,又無從下手,所以我們對自身免疫的病因再進行更深層次的原因分析:

(1)自身抗原的出現

A.隱蔽抗原的釋放——細菌、病毒

隱蔽抗原是指某些與免疫系統在解剖位置上隔絕的抗原成分如精子、眼內容物等。手術、外傷、感染等因素破壞隔絕屏障,隱蔽抗原釋放入血流或淋巴液,與免疫系統接觸,引發自身免疫應答,導致自身免疫性疾病的發生。如果排除手術和外傷,那麼感染及炎症是導致隱蔽抗原在體內增加的主要原因。

B.自身抗原發生改變——細菌、藥物

自身抗原,在感染、藥物、燒傷、電離輻射等因素影響下,自身組織的構象發生改變,成為自身抗原,如果排除燒傷和電離輻射,感染、藥物是自身抗原發生改變的主要原因。

(2)免疫調節異常

A多克隆刺激劑的旁路活化——細菌、病毒

多克隆刺激劑的旁路活化就是EB病毒、超抗原可激活Th,或直接向B細胞發出輔助信號,刺激其產生自身抗體,引發自身免疫應答。其中超抗原又是什麼?超抗原是一類只需極低濃度(≤10-9M)即可激活大量的T細胞克隆,產生極強免疫應答的物質。按照其來源不同分別將T、B細胞超抗原分為內源性超(病毒型)抗原和外源性(細菌型)超抗原。因此引起多克隆刺激劑的旁路活化的主要原因是細菌、病毒。

B.Th1和Th2細胞功能失衡——免疫功能失衡

Th1優勢的反應利於機體清除感染原(包括胞內感染),但易引起宿主損傷;Th2優勢反應參與抗寄生蟲的保護性免疫,這是通過限制Th1的破壞性實現的,但常引起疾病慢性化。

(3)交叉抗原——細菌、病毒

A.柯薩奇病毒→糖尿病。

B.鏈球菌感染→急性腎小球腎炎,風濕性心臟病。

因此交叉抗原的病因也是細菌,病毒。

(4)遺傳因素——遺傳因素

4.膽汁或十二指腸液反流——手術、胃功能下降、細菌

膽汁反流性胃炎的病因主要為胃大部切除、胃空腸吻合術後,以及幽門功能失常和慢性膽道疾病,細菌(尤其是幽門螺桿菌)感染、胃酸、膽汁等損害胃黏膜造成炎症

5.年齡因素——年齡

臨床統計結果顯示本病的發生與年齡呈顯著的正相關。年齡愈大,胃黏膜機能「抵抗力」也愈差,容易受外界不利因素的影響而造成損傷。

6.遺傳因素——遺傳因素

7金屬接觸——重金屬

鉛作業工作者胃潰瘍發病率高,胃黏膜活組織檢查發現萎縮性胃炎發病率也增高。除鉛外很多重金屬如汞、銅等對胃黏膜都有一定的損傷作用。

8.放射——放射

放射治療潰瘍病或其他腫瘤,可使胃黏膜損傷甚至萎縮

9.缺鐵性貧血——營養

很多臨床數據說明缺鐵性貧血與萎縮性胃炎關係密切

從以上分析就可以得出,導致慢性萎縮性胃炎的基本病因是:細菌、病毒、藥物、放射、重金屬、營養缺乏(鐵)、遺傳因素以及免疫功能失調。如果認為細菌和病毒是導致胃粘膜自身免疫的重要原因,那麼體內代謝所產生的毒素,也會引起自身免疫,所以細胞解毒和排毒功能,對於免疫功能的恢復也尤為重要。同時整個全身黏膜系統和內分泌,尤其是腎上腺軸的關係密切,在干預時也應全面考慮,這也是功能醫學生理因子和病理因子網狀互聯的的特點。

三、慢性萎縮性胃炎的干預原則

所以基於以上分析,功能醫學對於慢性萎縮性胃炎的干預方法如下:

1、去除直接損害胃粘膜細胞的危險因素:放射、重金屬、相關藥物

2、對身體營養狀況進行檢測,補充相關營養

3、直接修復胃粘膜細胞

4、改善胃部消化功能

5、對於已經壞死和功能損傷的胃粘膜細胞進行清除

6、對體內的細菌、病毒進行清除以及控制由此引起的慢性炎症

7、加強細胞解毒及排毒功能

8、平衡免疫功能

9、改善機體壓力:腎上腺-甲狀腺-性腺功能恢復

根據以上原則,選擇相對應的功能醫學營養素、自然醫學干預產品以及功能醫學儀器,應用於慢性萎縮性胃炎患者。

(王沖醫生原創文章,轉載請註明出處)

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