PANS又一篇！腸道菌群不僅導致焦慮症！還會傷及腸神經系統！

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近日，衛健委醫政醫管局發布一則重要通知，要求進一步限抗，這已經成為避無可避的趨勢。除了「超級細菌」的威脅，抗生素所致的菌群紊亂也著實令人憂心。

6月4日，《PNAS》和《Mucosal Immunology》各發表了一篇腸道菌群相關文章，指出腸道菌群紊亂不僅會傷及腸神經系統，還可能導致焦慮症，而抗生素濫用是腸道聚群紊亂的罪魁禍首之一，因此，這兩項研究讓更多人正視了限抗令的重要性。

PNAS：腸道菌群紊亂導致胃腸道疾病

我們知道，當應用抗生素治療細菌感染性疾病時，整個腸道的微生物環境以及它們與宿主之間的相互作用都被改變，而且影響巨大。

也就是說，抗生素濫用對腸道菌群的破壞是長久且不可逆的，而腸道菌群紊亂首要受創者就是我們的腸神經系統。

近日，哥德堡大學的Filipe De Vadder等人確定了腸道菌群和腸神經元之間的通信機制。

他們發現5-羥色胺（5-HT）釋放和5-HT受體（5-HT4R）的激活是其關鍵，表明腸道菌群與ENS之間存在強烈的相互作用，還提出了將腸道菌群失調與胃腸道疾病聯繫起來的潛在機制。

腸道菌群調節ENS功能

研究人員發現腸道菌群可以誘導神經元5-HT的產生，其存在是維持血清素能網路至關重要的條件，當抗生素使用致使腸道菌群紊亂時，成年小鼠體內5-HT的產生嚴重受制。

這也表明腸道菌群可通過影響腸神經網路進一步影響胃腸道功能和大腦功能。因此，限抗是遏制此類胃腸道疾病的必由之路。

Mucosal Immunology：腸道菌群紊亂誘導焦慮症

近日，韓國慶熙大學的Hyo-Min Jang等人明確了可引發焦慮症的抗生素類型，他們發現氨苄青黴素暴露可以增加產酸克雷伯氏菌等細菌的數量而引起單核細胞/大量噬菌體活化的結腸炎，導致焦慮的發生。

他們繼而指出維持腸道菌群平衡、增加有益的腸道細菌可抑制內毒素的產生，有益於通過改善結腸炎來抑制和預防焦慮的發生。

氨苄青黴素造成腸道菌群紊亂，引發焦慮症

氨苄青黴素處理會增加腸道膜對FITC-葡聚糖的滲透性。通過引發腸道菌群紊亂，引起結腸炎，同時減少了海馬中的腦源性神經營養因子的表達，

它在增加海馬和結腸中的NF-κB激活的同時，還增加了小膠質細胞、單核細胞的新生並誘導腦中的IL-1R和IL-1β表達，而這些變化，都是焦慮症的有效誘因。

目前，該項研究中研究人員只確認了氨苄青黴素對焦慮症的誘導作用，但這並不代表其他抗生素可以任意用之，因為可以誘發腸道菌群紊亂和結腸炎的抗生素可不僅僅是氨苄青黴素，而腸道菌群紊亂對各種疾病的誘導甚至決定作用早有證據證明，因此，限抗已非一時之言，而是長久之計。

參考文獻：

Gut microbiota regulates maturation of the adult enteric nervous system via enteric serotonin networks

Evidence for interplay among antibacterial-induced gut microbiota disturbance, neuro-inflammation, and anxiety in mice

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