酒精可能會使大腦產生老年痴呆症？

老年痴呆症又稱為阿爾茨默氏症，它能影響一個人的記憶力，以及他們的推理和決策能力。

在大腦中，阿爾茨阿爾茨病的特徵是澱粉樣蛋白斑塊的形成。

這些澱粉樣蛋白的粘性塊干擾了腦細胞間傳輸的信號，從而阻礙了大腦中信息的循環。

根據今天早些時候醫學新聞報道的研究，大量飲酒在許多早發性痴呆診斷的發展中起著重要的作用。

然而，使大腦更容易受到這種情況影響的機制在很大程度上仍不清楚。

之前的研究已經發現，飲酒會影響某些調節大腦炎症的基因。

儘管這可能為酒精可能使人易患阿爾茨阿爾茨病的途徑提供了一些線索，但現有的研究並沒有顯示出哪些受酒精影響的基因通常會保護大腦不受神經退化的影響。

最近，來自芝加哥伊利諾斯大學的專家們採取了一些措施，以更清楚地確定酗酒的途徑，從而削弱了保護大腦免受神經損傷的保護機制。

他們的研究結果顯示，酒精可以阻止大腦清除澱粉樣蛋白（這是一種在阿爾茨阿爾茨病中形成阻礙性的蛋白質），現在發表在神經炎症雜誌上。

酒精改變基因表達

該研究的第一作者道格拉斯范斯坦博士和他的同事們使用了老鼠的微膠質細胞——在大腦和脊髓中發現的免疫細胞——來確定哪些基因會受到酒精的影響，以及在這些細胞中受到高水平炎症的影響。

他們選擇使用微膠質細胞的原因是，這些細胞通常「負責」消耗澱粉樣蛋白，在阿爾茨阿爾茨病中形成斑塊。

這個過程被稱為「吞噬細胞」，它大致可以翻譯為「細胞的作用」。

與此同時，微膠質細胞在接觸酒精時會變得活躍，從而表達出高水平的炎症標記。

考慮到這一點，研究人員通過將老鼠暴露於酒精、細胞因子（有助於增強炎症反應的物質）或酒精和細胞因子的作用下，對老鼠進行了微膠質細胞的實驗。

在每一種情況下，這種接觸持續了24小時，之後，范斯坦博士和他的團隊研究了每一項實驗中發生的基因表達的任何變化。

此外，研究人員還仔細研究了酒精對小膠質細胞清除澱粉樣蛋白的能力的影響。

他們發現，312個基因在暴露於酒精後呈現出了改變的表達方式，而在細胞分裂後的3 082個基因中，同樣的基因是一樣的，而在伴隨同時暴露於細胞因子和酒精的3 552個基因中也是如此。

平均16%的基因顯示出表達水平的變化，與正常水平相比，表達水平下降了50%，與正常水平相比，表達水平提高了72%。

酒精促進有害蛋白質的積累

也就是說，只有很少的基因在澱粉樣蛋白的吞噬作用和細胞水平的炎症過程中起作用。

范斯坦博士說：「我們看到的基因中有很多都與吞噬細胞有關，這是第一次出現這種情況。」

「雖然這些研究是在孤立的細胞中進行的，」他接著解釋說，「我們的研究結果表明，酒精阻礙了小膠質細胞使大腦遠離澱粉樣蛋白的能力，並可能導致阿爾茨海默氏症的發展。」

重要的是,當團隊試圖揭露小膠質細胞酒精含量符合那些酗酒的,可能出現在人類——或者有酗酒的習慣——他們看到小膠質細胞明顯的β澱粉樣蛋白的能力被抑制約15%後只有1小時的曝光。

這使得研究人員得出結論，由於酒精的作用，它可能會損害微膠質吞噬功能，從而使大腦容易受到神經退化的影響。（Slowly_Fish 208765）

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