Cell Host＆Micro：揭示幽門螺桿菌關閉宿主胃粘膜細胞能量產生過程建立長效感染的分子機制

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近日，一項刊登在國際雜誌Cell Host & Microbe上的研究報告中，來自伊利諾伊大學厄巴納-香檳分校（University of Illinois at Urbana-Champaign）的科學家們通過研究發現，幽門螺桿菌或能通過關閉機體胃粘膜細胞的能量產生來抵禦機體的免疫防禦機制，幽門螺桿菌是誘發胃炎、胃潰瘍和胃癌的誘因，而胃粘膜則能夠作為一道天然屏障來抵禦感染。

原始出處：L. Brian Stauffer

相關研究或能幫助研究人員更好地理解幽門螺桿菌的致病機制，同時開發出新型療法來抵禦幽門螺桿菌引發的感染。研究者Steven Blanke教授表示，幽門螺桿菌能感染全球一半的人口並且誘發胃炎，而且這種細菌也能在人與人之間傳播，通常是在感染前兩年發生，患者的長期感染會持續十年，而且大多數患者在疾病發展到晚期之前都不會出現任何感染的癥狀。

研究者指出，人類的胃部是唯一已知的幽門螺桿菌的「住所」，當機體任何屏障被病原體「定殖」的話，免疫系統就會啟動一系列可預測的反擊戰鬥來奪回機體被感染的空間，而幽門螺桿菌則能夠通過直接關閉宿主細胞的能量產生來削弱宿主機體的免疫反擊反應。利用胃部細胞和組織進行研究後，研究人員發現，幽門螺桿菌能夠通過直接釋放毒素直接靶向作用線粒體來操控宿主細胞，線粒體能作為細胞的能量工廠來產生機體所需的能量。

這種毒素能讓線粒體失去功能，從而導致能量產生缺失，當細胞嘗試通過重新分配資源來彌補能量缺失時，細菌所產生的特殊信號就會阻斷細胞嘗試進行補償措施。雖然已經喪失功能了，但宿主細胞仍然處於存活狀態，而且細胞最終會失去抵禦幽門螺桿菌感染的能力，最後研究者Blanke表示，本文研究結果或能幫助我們理解病原體（幽門螺桿菌）如何選擇性地靶向作用宿主細胞的代謝過程，從而在宿主中建立持久的立足點。

原始出處：

Ik-Jung Kim, Jeongmin Lee, Seung J. Oh, et al. Helicobacter pylori Infection Modulates Host Cell Metabolism through VacA-Dependent Inhibition of mTORC1. Cell Host & Microbe (2018). DOI: 10.1016/j.chom.2018.04.006

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