吃多了荔枝的人，到後來都怎樣了？

荔枝，很好吃，

但，荔枝，也有可能引發中毒，

就連美國勒岡健康與科學大學神經內科Peter S Spencer教授也這麼感嘆：

他說，荔枝，多麼美味香甜的（亞）熱帶水果，怎麼可能會使兒童遭受致命性的低血糖性腦病呢？

究竟怎麼回事？慢慢道來

荔枝的英文名有兩個，一個是叫litchi，還有一個叫lychee

荔枝樹是長這樣子的：

開花的時候是這個樣子的：

果熟了後，外觀是這個樣子的：

它的種子近觀是這樣子的：

荔枝樹是一種亞熱帶果樹，原產於廣東和福建省，最早在公元1059年就記錄有栽培。中國是荔枝的主要生產國，其次是印度。

最近，有文章認為，「荔枝引發低血糖的原因之一是荔枝所含的高濃度果糖作祟，果糖會刺激胰島β細胞釋放大量胰島素，後者會降低血糖；此外果糖還會抑制肝葡萄糖產生，從而進一步降低血糖」。早期文獻報道的確也如是說，但從參考的引文來看並未能站得住腳。事實可能並非如此。

真正元兇：跟果糖可能沒有關係！

荔枝果肉含有許多植物化學物質，已發現其種子含有可引起低血糖的亞甲基環丙基甘氨酸（MCPG），它是一種次甘氨酸A的類似物，在動物研究中被發現可引起低血糖。據2015年知乎中的一個很詳細的討論所引用的Olefsky和Crapo的試驗表明，口服50g果糖、20g脂肪和20g蛋白質所引起的胰島素和血糖波動是很小的。知乎用戶[巴斯德]對此進行了詳細分析：

我們都知道荔枝很甜，應該不缺糖才對，吃了即使補充不了糖至少也不應該低血糖！有人歸咎於果糖，如果真是這樣的話那我們吃蔗糖為什麼就沒有引起低血糖呢？一分子蔗糖也可以分解出一分子的果糖啊？

事實上，這是由荔枝中含有的支鏈氨基酸次甘氨酸（Hypoglycin A）和MCPG引起的。次甘氨酸本身是無毒的，但是它的代謝產物MCPA會在支鏈a-酮酸脫氫酶的作用下與乙醯輔酶A結合成有毒的MCPA-CoA 複合物。這個化合物有兩個方面的作用：阻礙糖異生功能；通過不可逆結合FAD產生的FAD-MCPA-CoA複合物，抑制醯基輔酶A脫氫酶的活性進而影響脂肪酸的氧化。

圖：MCPA-CoA和FAD的結合

由於糖異生受阻，人體產生葡萄糖和糖原的能力大大降低，而又由於脂肪酸的代謝受到抑制，人體細胞只能通過消耗糖原產生能量。協同作用的結果是糖原消耗殆盡而沒有補充的途徑，最終導致低血糖。由於兒童肝臟中儲存的糖原較少，並且大量進食荔枝後由於食欲不振而減少日常飲食進一步中斷了葡萄糖的補充，所以通常會產生更嚴重的後果。

因為是日常水果，大家吃荔枝時很少會注意量，只是水果而已，沒什麼大由於不了的。事實上因為大量食用荔枝特別是空腹進食未成熟的荔枝產生過非常嚴重的後果。比如著名的牙買加嘔吐病，而2014年印度Muzaffarpur發生的吃荔枝「中毒」事件導致了122名兒童的死亡！

[插圖來源於網路]

由於早期引用的文獻質量並不高，且缺乏原始研究數據，荔枝中的高濃度果糖引起低血糖的可能性需要進一步驗證。

荔枝相關性低血糖性腦病

比低血糖更可怕的，是低血糖性腦病！

20世紀90年代末，在印度和越南北部的兒童中爆發了不明原因的腦病，當時正值五至六月份，為荔枝的收穫季節。早期研究錯誤地得出以下結論，即疾病傳播可能是由直接接觸因蝙蝠唾液、尿液、鳥糞、荔枝樹上的昆蟲污染了荔枝而發生的。

美國疾病控制和預防中心（CDC）在2013年進行的一項調查顯示，食用荔枝果實的病例發生了非炎症性腦病。由於住院期間營養不良兒童的血糖（低血糖）低於70 mg/dL是常見的，並且與較差的預後相關（所有病例中44％都是致命的），故而CDC將該病定義為低血糖性腦病，患者大多為兒童，成人偶見。

調查發現，這種疾病與次甘氨酸A和MCPG毒性、以及營養不良兒童在空腹時吃荔枝有關，特別食用那些未成熟的荔枝。其他研究表明，荔枝含有影響葡萄糖異生和脂肪酸β-氧化的「異常氨基酸」 ，從而導致低血糖性腦病的發生。

2014年4月14日，美國FDA發布一份指南文件，為FDA工作人員提供了含「次甘氨酸A毒素」罐裝、冷凍及其他西非荔枝果產品的執行標準指南，並建議扣留或拒絕進口次甘氨酸A毒素含量在100 ppm以上的西非荔枝果產品。

1960年至2017年，我國共11篇文獻報道247例食用荔枝後發生中樞神經系統疾病（荔枝相關性腦病），11%為致命性。其中，77%的病例為1-9歲之間。最快1小時內即出現抽搐和意識障礙，85%的發病者出現在半個月至1個月之間。24小時內發病者，大多數在2-10天內連續食用300g至1kg的荔枝。主要的癥狀發生率見下表：

本表數據來源於：Li JieZhang, Robert EFontaine. Lychee-associated encephalopathy in China and its reduction since 2000. Volume 5, Issue 9, September 2017, Page e865. Lancet Glob Health

後來他們都怎樣了？

2000年至今，我國僅有兩篇傳統紙媒文獻綜合報道了荔枝中毒，分別為小兒和成人的荔枝中毒，文獻中還有數例病例報道。以下分別簡要介紹這兩篇文獻中提到的治療方法及預後。

廣西欽州市第一人民醫院兒科[作者劉瑩]於2000年在廣西醫學雜誌發表題為小兒荔枝病71例臨床分析的文章中，關於治療的內容如下：

所有病人均按1.0/kg快速靜脈輸入25％葡萄糖液，癥狀控制後改用10％-15％葡萄糖液，減慢輸液速度，同時監測血糖、尿糖，嚴重病例加用氫化可的松5mg/kg。經搶救處理後，44例病人在半小時內完全清醒，其中1例清醒時發現右側肌張力低、肌力III級，24小時後肌力、肌張力恢復至正常。14例於30分鐘-4小時清醒。3例同時兼用甘露醇、地塞米松等藥物於24小時清醒。10例死亡病例是由於發病早期未能及時補充濃糖，或反覆抽搐10小時以上未能及時就診，雖經積極的搶救如脫水、保護腦代謝功能，終未能挽救生命。

根據福建莆田學院附屬醫院急診內科[作者許黎忠，林志海，程芳芳，黃鋒慶]於2015年在福建醫藥雜誌發表的文獻「荔枝中毒48例急診救治分析」所總結的治療方法如下：

若神志清醒者在家裡進食糖水並送到最近醫院，中毒早期(6小時內)可予1/5000高錳酸鉀溶液或溫清水洗胃。昏迷者測血糖低，立即50％葡萄糖溶液40-60mL靜脈注射，繼之10％葡萄糖溶液500 mL靜脈滴注。若高滲葡萄糖治療後仍昏迷不醒，予甘露醇、限制水量、利尿劑等治療腦水腫，尿多適當補鉀。抽搐者可選安定、苯巴比妥類控制。高熱者可用物理降溫或用退熱葯。二氧化碳結合力降低，予碳酸氫鈉糾正酸中毒，注意補給高糖飲食，保護心、肺、肝、腎等各臟器功能，防治併發症。若呼吸衰竭者，可吸氧、吸痰、保持呼吸道通暢、使用呼吸興奮劑，必要時採用機械通氣治療。若心力衰竭者，可吸氧、強心、利尿、擴血管及三磷酸腺苷、輔酶A能量合劑等治療。若抽搐昏迷時間較長，痰多，可予抗感染治療。

該院收治的48例成人（年齡在20-56歲）荔枝病中，所有患者都在短期內進食了至少500g的荔枝。其中36例在3天內痊癒出院，8例在5天內出院，3例在7天內出院，僅1例死亡，主要死亡原因為呼吸衰竭。文章建議，荔枝中毒無特效解毒劑，預防最好的辦法是不要空腹大量進食荔枝，最好在飯後半小時再食用，關鍵還要把握量，老人小孩一次不要超過5顆，大人一天食用在300 g內為宜。

此外，未成熟的荔枝次甘氨酸A和MCPG含量相對較高（2-4倍於成熟荔枝），所以盡量不吃未成熟的荔枝，一旦發現有低血糖癥狀及時補充葡萄糖等。

此文儘管使得我們對荔枝的健康食用方面有了更深入的了解，荔枝不同部位提取物所含有的多種生物活性物質卻被發現在細胞增殖、存活、凋亡等方面具有重要的作用，在抗腫瘤作用中也有不錯的研究進展。目前針對荔枝提取物的研究也有很多報道。期望在以後的數十年，我們能看到荔枝相關性腦病的確切發病機制，也能見證荔枝提取物在人類疾病中有所用途。

引用資料從萬方資料庫、PubMed、維基百科中獲取並整理，圖片源於網路

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