免疫療法抗癌失敗的根源是什麼？新方法能否解決這一問題

【突破腫瘤的防禦】在今天發表的研究中，巴巴拉姆研究所的研究人員已經表明，一些腫瘤對免疫系統的保護作用不是一種而是兩種，擊倒一個等級可以提高第二等級的保護效果，反之亦然。研究表明，一種同時針對兩種細胞類型雙管齊下的方法有望為開發新的癌症免疫療法提供一條前景光明的途徑。

癌症腫瘤的發展和生長通常發生在完全正常的免疫系統中，免疫系統能夠識別和殺死癌細胞，然而，腫瘤劫持了我們免疫系統中的某些細胞，以創造一個生長許可的環境，並保護我們免受抗腫瘤成分的侵害。尤其值得一提的是，腫瘤會招募免疫細胞盟友、腫瘤相關的巨噬細胞(TAMs)和調控T細胞(Treg)，以躲避免疫攻擊。

科學家通過阻斷一種叫做「集落刺激因子1」(CSF1)的蛋白質的作用來抑制TAMs的募集，可以減少小鼠模型中的腫瘤生長，儘管針對TAMs的抑製劑的臨床試驗正在進行中，但對患者的結果並沒有預期的那麼有效。缺乏對TAMs促進腫瘤進展的理解可能會限制這些抑製劑的治療價值。

同樣，通過滅活一種叫做PI3K-delta的關鍵酶來抑制小鼠Treg細胞的活動，可以保護小鼠免受一系列腫瘤的侵害。PI3K-delta抑製劑已被批准用於治療慢性淋巴細胞白血病(CLL)和濾泡非霍奇金淋巴瘤(NHL)，但PI3K-delta抑製劑用於治療人類實體癌症的潛力尚未得到證實。

今天發表的這項研究使用了一個結腸直腸癌老鼠模型來探索TAMs和Treg細胞之間的協同作用，結果表明每一種細胞類型都能夠補償另一種細胞的損失，以維持腫瘤對免疫系統的保護。然而，聯合抑制TAMs和Treg細胞可以顯著抑制腫瘤的生長。

研究人員表示：「引人注目的是，通過TAMs和Treg細胞阻止腫瘤的免疫抑制，使免疫系統幾乎完全排斥腫瘤，一半的小鼠完全沒有腫瘤。綜上所述，我們的發現為評估針對CSF1受體和PI3K-delta的組合療法的臨床價值提供了令人信服的理論依據。」

「利用免疫系統的力量殺死癌細胞正在成為一種成功的治療策略。這些研究證明了充分理解免疫系統的許多要素之間相互作用的重要性，以確保組合療法是協同的和有效的。」（Heather_z727 208777)

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