帕金森症：維生素B-3可以阻止腦細胞死亡

根據德國主導的一項研究，維生素B-3可能有助於阻止帕金森氏症中出現的神經細胞的死亡。這項研究可能會為這種腦損耗疾病帶來新的治療方法。

研究人員的論文現在發表在細胞報告雜誌上。

在這篇文章中，他們報道了一種名為煙醯胺核苷的維生素B-3如何通過增加線粒體或能量生產中心來保護神經細胞。

「這種物質，」高級研究的作者，在tof bingen大學和亥姆霍茲協會領導大腦研究項目的高級研究人員，在德國——「刺激受影響的神經細胞中有缺陷的能量代謝，並保護它們不被死亡。」

帕金森症和線粒體

帕金森病是一種隨著時間推移而惡化的疾病，它是由大腦中負責運動的部分神經元或神經細胞的死亡引起的。

這些細胞產生一種叫做多巴胺的化學物質，它對控制運動很重要。隨著病情的發展，行走、協調和平衡都變得越來越困難。

其他癥狀，如睡眠中斷、記憶問題、疲勞和抑鬱也可能出現。

在美國，大約有100萬人患有帕金森氏症，每年有6萬人被診斷出患有帕金森症。

科學家們普遍認為，這種疾病是由遺傳因素和環境因素共同作用造成的。

我們的每一個細胞都含有數百個叫做線粒體的小隔間，其中包括將食物轉化為細胞的能量。

因為它們比其他細胞更渴望能量，所以神經細胞「特別依賴於線粒體」。

線粒體功能的問題是疾病的共同特徵，這些疾病伴隨著腦組織的死亡，如阿爾茨阿爾茨病、帕金森氏症、肌萎縮性脊髓側索硬化症和亨廷頓氏舞蹈症。

在帕金森病的案例中，研究表明，死亡的多巴胺細胞已經破壞了線粒體。

疾病的原因或副作用？

Deleidi博士和她的同事們想知道，有缺陷的線粒體是病因，還是它們只是這種疾病的「副作用」。

首先，他們從患有帕金森氏症的人身上提取皮膚細胞，這些人攜帶的是一種已知會增加患病風險的「GBA基因」。

他們讓皮膚細胞回到不成熟的幹細胞中，然後誘導幹細胞變成神經細胞。這些神經細胞顯示出與帕金森氏症的腦細胞相似的線粒體功能紊亂。

為了測試是否有可能在細胞中觸發新的線粒體的生長，研究小組增加了輔酶煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）的水平。

該小組通過「餵養」細胞，用一種名為煙醯胺核糖體的維生素B-3「餵養」細胞，這是輔酶的前體。

作者在他們的研究報告中指出，NAD的前驅癥狀是為了改善與年齡有關的代謝衰退和疾病。

這導致了細胞內的NAD水平上升，併產生了新的線粒體和增加的能量生產。

維生素B-3導致死亡的神經細胞減少

到目前為止，這些實驗僅限於對實驗室中生長的細胞的影響。所以，下一個階段是在活體組織中進行測試。

科學家們選擇了帶有缺陷的巴格基因的果蠅，因為它們隨著年齡的增長和多巴胺細胞的減少，也會出現帕金森氏症的癥狀。

研究人員使用了兩組有缺陷的GBA的果蠅。他們在食物中加入了維生素B-3，而不是另一組。

研究小組發現，與那些沒有服用維生素的果蠅相比，死神經細胞的數量要少得多，而且在接受維生素的果蠅中，它們的流動性也更持久。

Deleidi博士認為，研究結果表明，「線粒體的缺失確實在帕金森病的發展中起著重要作用」。

她和她的同事們現在將測試維生素對帕金森病患者的影響。來自其他研究的證據已經表明，維生素不會對健康的個體產生副作用。

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