MCAO模型世界首創者在線發表丁苯酞Stroke研究領域的重磅結果

近日，《Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism》期刊（IF：5.081分）在線發表了一篇來自上海交通大學Med-X研究院楊國源教授團隊的研究成果，研究者發現丁苯酞（NBP）可以通過增加局部血流、減少血栓形成和恢復受損部位血管管徑減輕腦損傷[1]。

楊國源教授

美國醫學生物工程院會士，世界首創小鼠缺血再灌注損傷（MCAO）模型，上海交通大學Med-X研究院副院長、康復工程研究所所長，曾擔任美國加州大學舊金山分校醫學院神經外科和麻醉科教授，中國研究型醫院學會轉化神經科學專業委員會副主任委員，中國物理學會同步輻射專業委員會理事。

楊國源教授團隊採用新穎的監測方法——上海光源同步輻射血管造影（SRA）技術來評價大腦中動脈阻塞（tMCAO）模型大鼠的血管功能，並將血管功能同組織學評價相結合驗證了丁苯酞（NBP）可增加局部血流和恢復受損部位血管管徑，同時長期治療可以改善血栓形成，降低血栓形成的風險。

Figure 1. The effect of NBP on the reduction of brain injury.

Figure 2. The effect of NBP on mRNA expression of thrombosis and vascular contraction system.

Figure 3. Continuous treatment with NBP for seven days attenuated the thrombosis in the ischemic artery.

Figure 4. Vasodilation effect of NBP on the MCA in the acute phase of tMCAO.

該研究結果顯示，丁苯酞（NBP）對腦部血流量的調節作用，可能是通過對缺血區域的血管進行功能改善來實現血流增加。而丁苯酞對缺血區域腦血管功能作用分子表達水平的改變，很可能能夠改善腦血管的功能，從而對腦血管的形態和功能產生影響。丁苯酞除了能夠恢復受損部位的血管管徑，對血栓的形成產生抑制作用，還可能會對血腦屏障和內皮細胞功能起到調節作用，該項研究進一步驗證了中國醫學科學院馮亦璞研究員丁苯酞可抑制血栓形成的結論[2]，還豐富了黃如訓[3]、Hari Shanker Sharma[4]等國內外多位教授在丁苯酞保護血腦屏障及內皮細胞功能方面的研究證據。後續楊國源教授團隊計劃在丁苯酞對血管功能調節的機制方面進行深入研究，期待下一個研究成果的發布。

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上海光源介紹：

上海光源 (Shanghai Synchrotron Radiation Facility，SSRF)，是世界上第四個擁有第三代同步輻射光源電子束的裝置（其他三個為日本：SPring-8；澳大利亞：APS；歐洲光源（法國）：ESRF），是中國重大科學工程，投資逾12億人民幣，這是中國至2010年1月20日前規模最大的科學裝置。這個科學裝置建成後，對推動中國多學科領域的科技創新和產業升級產生了重大作用。

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參考文獻：

[1] dl-3-N-butylphthalide attenuates ischemic reperfusion injury by improving the function of cerebral artery and circulation.

[2] Peng Y, Zeng X, Feng Y, et al. Antiplatelet and antithrombotic activity of L-3-n-butylphthalide in rats.[J]. Journal of Cardiovascular Pharmacology, 2004, 43(6):876.

[3] Li L, Zhang B, Tao Y, et al. DL-3-n-butylphthalide protects endothelial cells against oxidative/nitrosative stress, mitochondrial damage and subsequent cell death after oxygen glucose deprivation in vitro[J]. Brain Research, 2009, 1290(1290):91-101.

[4] Feng L, Sharma A, Niu F, et al. TiO2-Nanowired Delivery of DL-3-n-butylphthalide (DL-NBP) Attenuates Blood-Brain Barrier Disruption, Brain Edema Formation, and Neuronal Damages Following Concussive Head Injury.[J]. Molecular Neurobiology, 2017, 1625:1-9.

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