1.3病理生理學
背題模式
1.試述休克病人用擴血管葯的先決條件。
答案:
休克病人必須在病人血容量得到充分補充的先決條件下才使用擴血管葯。否則，血管的擴張將使血壓進一步急劇降低而減少心、腦血液供應。
2.試述低鉀血症導致代謝性鹼中毒的機制。
答案:
低血鉀時細胞外液K濃度降低，細胞內K向細胞外轉移，而細胞外液中的H向細胞內移動；同時腎小管上皮細胞K缺乏可導致H分泌增多，H-Na交換增加，HCO重吸收增加。由於上述兩個因素而導致代謝性鹼中毒。
3.試述病理過程與病理狀態的概念。
答案:
(1)病理過程：是指存在於多種疾病中共同的成套的功能、代謝和形態結構的病理性變化。如肺炎以及所有其他炎性疾病都有炎症這個病理過程。一種疾病可以包含幾種病理過程，如肺炎鏈球菌性肺炎時有炎症、發熱、缺氧甚至休克等病理過程。(2)病理狀態：是指發展極慢的病理過程或病理過程的後果。病理狀態可以在很長時間內（幾年、幾十年內）無所變化。例如皮膚燒傷治癒後形成的瘢痕即為病理狀態。
4.何謂彌散性血管內凝血（DIC）?
答案:
彌散性血管內凝血是指在某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大量促凝物質入血，凝血酶增加，廣泛的微血栓形成，從而引起一個以凝血功能失常為主要特徵的病理過程。主要臨床表現為出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血。
5.何謂壓力負荷過重？試述其常見原因。
答案:
壓力負荷過重又稱後負荷過重，是指心臟在收縮時所承受的阻抗負荷增加。造成左室壓力過重負荷的常見原因有高血壓、主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄。造成右室壓力負荷過重的常見原因是肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄、肺栓塞和肺源性心臟病。
6.按病因不同可將ARF分為哪3類？並簡述各類的常見原因。
答案:
(1)腎前性ARF：由腎前因素引起，見於由失血、脫水、燒傷、感染、急性心力衰竭等各種原因所引起的休克早期。由於有效循環血量減少，腎血液灌流量不足，導致ARF產生。若及時補足血容量，腎功能就恢復，故又稱功能性ARF，或稱腎前性氮質血症。(2)腎後性ARF：是由腎後因素引起，即從腎盞到尿道外口的尿路梗阻所致，故又稱阻塞性ARF。引起尿梗阻的原因有結石、血塊、腫瘤等引起的兩側輸尿管內梗阻，腫瘤壓迫、粘連等引起兩側輸尿管外梗阻，前列腺肥大、盆腔腫瘤等引起下尿路梗阻等。(3)腎性ARF：由腎臟的器質性病變引起，故又稱器質性ARF。①急性腎小管壞死：這是引起ARF的最常見最重要的原因。常見於持續的腎缺血和重金屬、藥物等腎毒物的中毒作用。腎前性ARF未得到及時治療，因持續的腎缺血亦引起腎小管壞死。汞、鉛、砷等重金屬，磺胺類、慶大黴素、卡那黴素等藥物均可隨腎小球濾液流經腎小管，引起腎小管壞死。②腎小球、腎間質和腎血管疾病：如急性腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、惡性高血壓等引起急性瀰漫性的腎小球損害，急性腎盂腎炎引起腎間質損害。
7.何謂腦水腫？試述其分類與發病機制。
答案:
腦組織的液體含量增多引起腦容積增大，稱為腦水腫。腦水腫可分為以下3種類型：(1)血管源性腦水腫：是最常見的一類。見於腦的外傷、腫瘤、出血、梗死、膿腫及化膿性腦膜炎等。其發病機制是毛細血管通透性增高，血漿外滲，大量液體聚積在白質的細胞間隙。(2)細胞中毒性腦水腫：主要見於嚴重腦缺血缺氧及各種中毒性腦病。其主要發病機制是細胞代謝障礙，ATP生成減少，鈉泵功能障礙，細胞內鈉水瀦留，導致細胞內水腫。灰質、白質可同時受累。(3)間質性腦水腫：主要發生於阻塞性腦室積水時。當腫瘤、炎症或膠質增生堵塞了導水管或腦室孔道時，便可引起腦積水和相應腦室周圍白質的間質性水腫。
8.某腎盂腎炎病人，血氣分析測定pH7.32，PaCO30mmHg，HCO15mmol/L,該病人應是哪型酸鹼平衡紊亂？
答案:
根據血氣分析，結合病史可診斷為代謝性酸中毒，即原發性HCO降低導致pH值降低。PaCO降低是呼吸代償性變化，而不是並發呼吸性鹼中毒。因根據代償性酸中毒預計代償公式計算得出：PaCO=1.5×HCO+8±2=30.5(mmHg)±2(mmHg)實測的PaCO落在此範圍內，故可診斷為單純代謝性酸中毒，而非混合性酸鹼中毒。
9.氧療對哪型缺氧效果最好？為什麼？
答案:
氧療對低張性缺氧的效果最好。因為該型缺氧病人動脈血氧分壓及動脈血氧飽和度明顯低於正常。吸氧可提高肺泡氧分壓，使動脈血氧分壓及動脈血氧飽和度增高、血氧含量增多，因而對組織的供氧增加。
10.發熱過程可分為幾期？各期有何特點？
答案:
發熱過程可分為3期。(1)體溫上升期：由於體溫調定點上移，產生升溫反應，引起皮膚血管收縮，皮膚蒼白，散熱減少，病人自感惡寒。另一方面由於骨骼肌不隨意收縮而出現寒戰。豎毛肌收縮，加上機體代謝加強，使產熱增多，從而產熱大於散熱，體溫上升。(2)高熱持續期：體溫已升至調定點，產熱和散熱在較高水平上保持動態平衡，體溫不再繼續上升。此時皮膚血管已轉為舒張，皮膚可發紅，且是由溫度較高的血液灌注皮膚，病人有酷熱感。(3)體溫下降期：體溫調定點下移逐漸恢復到正常水平，引起散熱反應，體表血管進一步擴張，排汗增多，散熱增強，出現散熱大於產熱，體溫逐漸降至正常。
11.何謂急性腎衰竭？
答案:
急性腎衰竭(ARF)是指各種原因在短期內引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程。其主要代謝變化為氮質血症、高鉀血症和代謝性酸中毒。
12.慢性腎衰竭病人血清鉀變化有何特點？簡述其產生機制。
答案:
慢性腎衰竭病人早期出現低鉀血症。其機製為：①因厭食而攝入鉀不足。②多尿或長期應用利尿葯，使尿鉀排出增多。③嘔吐、腹瀉時丟失鉀過多。晚期發生高鉀血症。其機製為：①有功能的腎單位太少，鉀排出量過低，這是最主要的原因。②含鉀的飲食或藥物攝入量多。③使用保鉀利尿葯。④酸中毒。⑤分解代謝增加（見於感染、發熱等）。⑥溶血。
13.何謂腎性水腫？為什麼先出現於眼瞼或面部?
答案:
腎原發性功能障礙引起的全身水腫，稱為腎性水腫。腎性水腫時體靜脈壓及外周毛細血管流體靜壓無明顯增高，而大量積滯的液體就首先分布於組織間壓較低和皮下組織疏鬆的部位，如眼瞼或面部。
14.試述低張性缺氧的最主要特點和產生的主要原因。
答案:
低張性缺氧最主要特點為動脈血氧分壓降低，使動脈血氧飽和度減少，組織供氧不足。引起低張性缺氧的主要原因：①吸入氣體的氧分壓過低。②外呼吸功能障礙。③靜脈血分流入動脈。
15.發熱對中樞神經系統功能有何影響？
答案:
由於體溫升高和腦血流量增加，可引起中樞神經系統興奮性升高，表現為失眠、煩躁不安、頭昏、頭痛。體溫升高到40℃以上時，中樞神經系統可由興奮轉為抑制，表現為淡漠、嗜睡，有的出現幻覺、譫妄，甚至發生昏迷和抽搐。
16.為什麼使用氨基己酸不當可促進DIC形成？
答案:
因為氨基己酸是一種纖溶抑製藥，若使用不當，會造成纖溶系統的過度抑制，血液黏度增高，促進DIC的發生。
17.酸中毒對心血管有哪些影響？
答案:
酸中毒時，血漿H濃度增高對心臟和血管產生嚴重影響：①H可使毛細血管前括約肌及小動脈平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低，導致阻力血管擴張，血壓下降，嚴重者可出現休克。②H使心肌收縮力減弱，甚至引起心力衰竭。酸中毒時常伴有血清鉀增高，後者可致心律失常，甚至發生心臟阻滯或心室纖顫。
18.何謂新生兒生理性黃疸？試述其發病機制。
答案:
新生兒（特別是早產兒）出生後多在最初幾天內發生輕度的非酯型高膽紅素血症和一時性黃疸，1～2周後逐漸消退，這種黃疸稱為新生兒生理性黃疸。其發病機製為：
(1)新生兒肝細胞合成膽紅素葡萄糖醛酸基轉移酶的功能不成熟，以致肝臟不能充分酯化膽紅素。
(2)在新生兒期，肝細胞合成Y蛋白相對不足，使肝細胞對膽紅素的攝取-運載過程減慢。
(3)新生兒期都有一時性紅細胞急速破壞，使肝細胞的膽紅素負荷增加。
19.何謂細胞凋亡？有何臨床意義？
答案:
細胞凋亡是由體內外因素觸發細胞內預存的死亡程序而導致的細胞死亡過程，是與壞死不同的另一種細胞死亡形式。細胞凋亡對確保機體正常發育、生長以及維持體內環境穩定起著非常重要的生理作用。凋亡失調是當今威脅人類健康的許多重大疾病的發病機制之一，如凋亡不足可導致腫瘤、自身免疫性疾病的發生，而凋亡過度與老年性痴呆、心肌缺血、再灌注損傷等發病有關。
20.DIC病人為什麼會引起貧血？
答案:
DIC病人可伴有一種特殊類型的貧血，即微血管病性溶血性貧血。其主要原因是因為在凝血反應的早期，纖維蛋白絲在微血管內形成細網，當血流中的紅細胞流過網孔時，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由於血流不斷衝擊，可引起紅細胞破裂。
21.為什麼對嚴重呼吸性酸中毒病人在通氣改善之前不能用NaHCO?
答案:
呼吸性酸中毒時，由於有腎保鹼的代償作用，HCO本來已經很高，若在通氣功能改善之前用NaHCO，NaHCO進入體內後，離解成Na和HCO，而HCO與H作用生成HCO，可加重呼吸性酸中毒，故對這類病人必須保證有足夠通氣，使過多的CO能及時排出，方可慎用NaHCO治療。
22.何謂陰離子間隙？有何臨床意義？
答案:
陰離子間隙(AG)是指血漿中未測定的陰離子(UA)與未測定的陽離子(UC)量的差值，即AG=UA-UC。近年來，它被認為在判斷酸鹼平衡方面有非常重要的意義：①可以區分代謝性酸中毒的類型。②AG>16提示可能有代謝性酸中毒，AG>30則肯定有代酸性酸中毒。③AG對診斷某些混合性酸鹼平衡紊亂有重要價值。
23.試述代謝性鹼中毒的基本特徵及引起原因。
答案:
(1)代謝性鹼中毒的基本特徵：血漿HCO濃度原發性升高，血漿中SB、AB、BB均增高，同時PaCO也可發生代償性增加，BE正值增大。(2)引起代謝性鹼中毒的常見原因為：①酸丟失過多，如胃酸丟失過多或經腎丟失H過多。②鹼性藥物輸入過多。③血清鉀降低。④血氯降低。
24.急性腎衰竭少尿期病人最常見的死因是什麼？
答案:
急性腎衰竭少尿期病人常見的死因為高鉀血症。因為高鉀血症可引起心臟阻滯和心律失常，嚴重時可導致心室纖維顫動或心臟停搏。
25.根據休克發展過程，休克分為哪3期？
答案:
(1)休克早期：是休克發展的早期階段。此時微循環變化的特點是以缺血為主，故又稱微循環缺血期。組織少灌少流，灌少於流。(2)休剋期：本期病情進行性惡化，故又稱可逆性失代償期。此時微循環變化的特點是淤血，故又稱微循環淤血期。組織灌多而少流，灌多於流。(3)休克晚期：本期是休克發展的晚期，又稱休克難治期。此時微血管麻痹，對血管活性物質失去反應，故此期又稱微循環衰竭期。組織不灌不流。
26.近代死亡概念的主要內容是什麼？
答案:
近代認為死亡應當是指機體作為一個整體的功能的永久性喪失。整體死亡的標誌是腦死亡，即全腦功能的永久性消失。判斷腦死亡的主要指征是：深度的不可逆昏迷和大腦全無反應性、所有腦幹神經反射消失、自主呼吸停止，瞳孔散大或固定，腦電波消失和腦血液循環停止等。腦血液循環停止是判斷腦死亡的重要指征，腦血管造影或同位素檢查一旦證明腦血液循環完全停止，即可立即判定死亡。
27.何謂發紺？它與缺氧的關係如何？
答案:
毛細血管中脫氧血紅蛋白平均濃度增加至50g/L以上時，可使皮膚與黏膜呈青紫色，稱為發紺。發紺是缺氧的表現，但缺氧的病人不一定都有發紺，如血液性缺氧可無發紺。有發紺的病人也可以不缺氧，如紅細胞增多症病人。
28.何謂尿毒症和尿毒症腦病？
答案:
急性和慢性腎功能不全發展到最嚴重的階段，導致代謝終末產物和內源性毒物在體內蓄積，水、電解質和酸鹼平衡紊亂，以及內分泌功能失調，從而引起一系列的自體中毒癥狀，稱為尿毒症。尿毒症時出現的中樞神經系統功能紊亂，稱為尿毒症腦病。
29.何謂缺血一再灌注損傷？
答案:
血液再灌注後缺血性損傷進一步加重的現象稱為缺血一再灌注損傷，又稱再灌注損傷。
30.簡述呼吸性鹼中毒的基本特徵及產生原因。
答案:
(1)呼吸性鹼中毒的基本特徵：因通氣過度所引起的血漿HCO濃度原發性減少，PaCO下降，AB小於SB，經腎臟代償調節後，AB、SB、BB均降低，BE負值增大。(2)呼吸性鹼中毒的原因：①低張性缺氧。②精神性通氣過度（如癔症發作時）。③代謝過盛（如發熱、甲狀腺功能亢進）。④某些藥物的作用（如水楊酸）。⑤呼吸機使用不當造成通氣量過大等。
31.何謂急性呼吸窘迫綜合征？哪些原因可引起急性肺損傷而導致急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)?
答案:
急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭。以下原因可致ARDS:(1)吸入煙霧、毒氣、細菌、病毒等物質或肺挫傷、放射線損傷等理化因素或生物性因素等原因可直接損傷肺而導致ARDS產生。(2)休克、DIC等某些全身性病理過程可引起肺損傷而導致ARDS產生。(3)血液透析、體外循環等某些治療措施也可引起急性肺損傷而導致ARDS產生。
32.試述急性DIC導致休克的機制。
答案:
(1)廣泛的微血管內形成微血栓，循環血量急劇減少。(2)冠脈內微血栓形成，心肌受損導致泵血功能減退，心排血量減少。(3)DIC常伴有廣泛出血，直接使循環血量減少。(4)直接或間接激活激肽系統和補體系統，以致激肽和補體生成增多。激肽能使微動脈和毛細血管前括約肌舒張，毛細血管通透性增高，外周阻力顯著下降；而補體使肥大細胞脫顆粒，通過釋放組胺發揮與激肽類似的作用。上述因素的作用，使血壓下降，而導致休克。
33.何謂高鉀血症？試述常見病因。
答案:
血清鉀濃度高於5.5mmol/L稱為高鉀血症。常見的病因如下：(1)腎臟排鉀減少：如急性腎衰竭。(2)鉀攝入過多：如靜脈內補鉀過多過快或輸入大量庫存血。(3)細胞內鉀釋放進入細胞外液過多：如酸中毒、缺氧、嚴重創傷和擠壓傷等。
34.試述輸入庫存血導致高鉀血症的機制。
答案:
因為庫存血中紅細胞裂解將鉀釋放出來，庫存時間越久，血清鉀越高。一般庫存2周，血清鉀增高4～5倍。庫存3周後，血清鉀可高達10倍。因此，輸入大量庫存血會導致高鉀血症。
35.列表鑒別腦死亡與植物狀態。
答案:
36.小兒體液含量與水代謝有何特點？
答案:
人體體液含量因年齡而有差異，新生兒體液含量最多，約佔體重的80%;嬰幼兒次之，約佔70%；學齡兒童又次之，約佔65%;成人體液含量只佔體重的60%。小兒體重輕，體積小，相對體表面積比成人大，蒸發水分多。小兒代謝旺盛，但機體發育不全，各種調節功能較差。因此，小兒比成年人更易發生水代謝紊亂。
37.機體發熱常出現哪型脫水？其機制如何？
答案:
機體發熱時常出現高滲性脫水，其產生機製為：①發熱時皮膚溫度增高，蒸發水分增多。②發熱時呼吸加深加快，經肺丟失水分增多。③發熱時機體可大量出汗，汗是低滲液體，以丟失水為主。上述原因使失水大於失鹽，故常導致高滲性脫水。
38.試述急性腎衰竭少尿期的主要代謝變化。
答案:
急性腎衰竭少尿常見以下代謝變化：①尿液變化，如少尿、無尿。②水中毒。③高鉀血症與高鎂血症。④代謝性酸中毒。⑤氮質血症。
39.何謂脫水熱？
答案:
高滲性脫水病人因細胞內液明顯減少，使汗腺分泌減少、皮膚蒸發的水分也減少，散熱功能受到影響，可出現體溫升高，稱為脫水熱。
40.急性期反應蛋白有哪些主要生物學功能？
答案:
(1)抑制蛋白酶，避免蛋白酶對組織的過度損傷。(2)清除異物或壞死組織，以C反應蛋白的作用最明顯。臨床上常用C反應蛋白作為炎症類疾病活動性指標。(3)抗感染、抗損傷。如C反應蛋白、補體成分的增多可加強機體的抗感染能力，銅藍蛋白具有抗氧化損傷的能力。(4)結合、運輸功能。如結合珠蛋白、銅藍蛋白、血紅素結合蛋白等可與相應物質結合，避免過多的遊離Cu、血紅素等對機體的危害。
41.等滲性脫水病人為什麼既有低滲性脫水的癥狀，又有高滲性脫水的癥狀？
答案:
該類病人血容量和組織間液均顯著減少。由於循環血量減少、血壓下降，嚴重者可導致休克；由於組織間液明顯減少，可出現組織脫水癥狀，如皮膚彈性下降、眼眶內陷等癥狀。這些是低滲性脫水的主要癥狀。如果病人未得到及時治療，水分經皮膚的蒸發以及經肺臟通過呼吸等途徑不斷丟失，常可轉變為高滲性脫水，而出現口渴、尿少等癥狀。
42.何謂有效膠體滲透壓？哪些情況可引起有效膠體滲透壓下降？
答案:
血漿膠體滲透壓減去組織間液膠體滲透壓的差值叫有效膠體滲透壓。下述3種情況可使之降低：①血漿蛋白濃度特別是清蛋白濃度下降時。②微血管壁通透性增高時。③組織間液中蛋白積聚時，如淋巴迴流受阻。
43.何謂限制性通氣不足？其常見產生原因有哪些？
答案:
吸氣時肺泡的擴張受到限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足。限制性通氣不足常見產生原因為：①呼吸肌活動障礙。②胸廓的順應性降低。③肺的順應性降低。④胸腔積液和氣胸。
44.試述呼吸性酸中毒的基本特徵及產生原因。
答案:
呼吸性酸中毒的基本特徵是血漿HCO濃度原發性增高，PaCO大於46mmHg，AB升高，AB大於SB，腎臟代償調節後SB、BB也可增高，BE正值增大。引起呼吸性酸中毒的原因不外乎是CO排出障礙或CO吸入過多。臨床上多數是由於通氣功能不足而致CO排出受阻，常見於呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變和肺部疾病。
45.試述心性水腫的發病機制。
答案:
心性水腫的發生與多因素有關，最重要的是鈉水瀦留和毛細血管流體靜壓增高。(1)鈉水瀦留：心力衰竭病人心泵血功能減弱，心排血量減少，引起循環血量減少，腎小球濾過率降低和腎小管重吸收增多，導致鈉水瀦留。(2)毛細血管流體靜壓增高：心力衰竭時體靜脈血壓增高導致毛細血管流體靜壓增高，組織間液生成過多而形成水腫。引起體靜脈血壓增高的因素：心收縮力減弱以致排血量減少，不能等量地將血液搏出，引起右心房和靜脈淤血；心排血量減少通過頸動脈竇壓力感受器反射地引起靜脈壁緊張度升高，小靜脈收縮，靜脈血壓升高；鈉水瀦留使血容量增多，也可使靜脈血壓增高。
46.為什麼肝性腦病病人忌用肥皂液灌腸？
答案:
肥皂液是鹼性，導致腸內呈鹼性，使NH生成NH。增多，吸收入血後，可使血氨升高，促進肝性腦病發生。
47.引起高滲性脫水的主要原因是什麼？
答案:
(1)水攝入減少：多見於水源斷絕、進食或飲水困難等情況；某些中樞神經系統損害的病人、嚴重疾病或年老體弱的病人因無口渴感而造成攝水減少。(2)水丟失過多：可經胃腸道、皮膚、呼吸道及腎臟等途徑丟失。
48.簡述對血清鉀濃度過高病人可採取的措施及原理。
答案:
(1)使鉀向細胞內轉移：葡萄糖和胰島素同時靜脈注射，血清鉀就隨葡萄糖進入細胞內，以供合成糖原需要。應用碳酸氫鈉（不能與鈣劑一起注射）不僅能提高血漿pH值，且能通過對鉀的直接作用促使鉀進入細胞內。(2)使鉀排出體外：陽離子交換樹脂聚磺苯乙烯經口服或灌腸後，能在胃腸道內進行Na-K交換而促進體內鉀排出。對於嚴重高鉀血症可用腹膜透析或血液透析來移除體內過多的鉀。(3)注射鈣劑和鈉鹽，拮抗鉀的作用：Ca能使心肌閾電位上移，促進興奮性恢復。此外，細胞外液Ca增多，動作電位復極第2期Ca內流增多，心肌收縮性增強。給Na後，細胞外Na濃度增高，除極時Na內流加快，0期除極上升速度加快，幅度加大，有利於傳導性恢復。
49.應當怎樣正確監護休克病人的補液量？
答案:
為了控制補液量適當，應動態地監測病人的中心靜脈壓，最好還測定肺動脈楔壓。若中心靜脈壓或肺動脈楔壓低於正常，說明補液不足；反之若超過正常，則說明補液過多，應當立即停止補液，嚴密觀察病情並採取相應措施。如果沒有測中心靜脈壓或肺動脈楔壓的條件，應動態地觀察頸靜脈充盈程度、尿量、血壓、脈搏等，作為監護輸液的尺度，特別是尿量是很重要的簡易實用的指標。
50.發熱時基礎代謝率和心率有何改變？
答案:
發熱時體溫升高1℃，基礎代謝率提高13%，心率每分鐘平均增加18次。如果體溫升高1°F(0.56℃)，心率每分鐘增加10次。
51.何謂少尿、多尿和夜尿？
答案:
成人24小時尿量少於400mL或每小時尿量少於17mL稱為少尿，每24小時尿量超過2000mL稱為多尿。正常人排尿量具有一定的晝夜節律，通常白天尿量較夜間多2～3倍，但在慢性腎衰竭早期病人夜間排尿量與白天尿量相近，甚至超過白天，這種情況稱為夜尿。
52.為什麼黃疸病人鞏膜和皮膚較易被黃染？
答案:
因為膽紅素與彈性蛋白有較強的親和力，而鞏膜和皮膚富含彈性蛋白，所以黃疸病人鞏膜和皮膚易被黃染。
53.DIC病人早期應用肝素有什麼好處？
答案:
肝素是人體內正常抗凝物質之一，它對已形成的血栓沒有作用，但在DIC早期（高凝期或消耗性低凝期）應用肝素可防止新的微血栓形成，可緩解病情和阻止疾病繼續發展。但當DIC已處於繼發性纖溶亢進期時則應慎用肝素。
54.試述左心衰病人出現呼吸困難的機制。
答案:
左心衰會引起肺循環充血和水腫，繼而導致呼吸困難，其產生機製為：①肺順應性降低，使呼吸肌做功和耗能增加。②肺充血水腫，肺泡通氣-血流比例失衡，引起低氧血症，低氧血症可反射性地興奮呼吸中樞而引起呼吸困難。③肺毛細血管壓增高和/或肺間質水腫，可刺激肺泡毛細血管感受器，反射性引起呼吸中樞興奮，呼吸運動加強，使病人感到呼吸費力。④當肺充血、水腫時，常伴有支氣管黏膜充血、水腫，使呼吸阻力增大，也是造成呼吸困難的原因。
55.試述休克病人用縮血管葯的適應證。
答案:
休克病人用縮血管葯的適應證為：①血壓過低而又不能立即補液時，可用縮血管葯來暫時提高血壓以維持心、腦血液供應。②對過敏性休克和神經源性休克，縮血管藥效果好，應儘早使用。③對高動力型感染性休克和低阻力型心源性休克，縮血管葯也有療效。
56.何謂全身炎症反應綜合征？
答案:
全身炎症反應綜合征(SIRS)是指嚴重創傷、感染、休克、燒傷等急性危重病時發生的一種難以控制的全身性瀑布式炎症反應。
57.何謂肺水腫？根據發病機制不同可分為哪兩類？
答案:
肺間質有過量液體積聚和/或溢入肺泡腔內，稱為肺水腫。因發病機制不同可分為壓力性肺水腫和通透性肺水腫。前者是因毛細血管流體靜壓增高所致；後者是由肺微血管壁通透性增高或伴有肺泡上皮通透性增高所引起。
58.簡述臨床處理水、電解質酸鹼平衡紊亂的基本原則。
答案:
無論是哪一種水、電解質及酸鹼平衡失調，都會造成機體代謝的紊亂，進一步惡化則可導致器官功能衰竭，甚至死亡。因此，如何維持病人水、電解質及酸鹼平衡，如何及時糾正已產生的平衡失調，成為臨床工作的首要任務。處理水、電解質及酸鹼失調的基本原則是：(1)充分掌握病史和臨床表現，詳細檢查病人體征。大多數水、電解質及酸鹼失調都能從病史、癥狀及體征中獲得有價值的信息，得出初步診斷。(2)及時進行實驗室檢查。(3)綜合病史及實驗室資料，確定水、電解質及酸鹼失調的類型及程度。(4)在積極治療原發病的同時，制訂糾正水、一電解質及酸鹼失調的治療方案。如果存在多種失調，應分輕重緩急，依次予以調整糾正：①積極補充病人的血容量，保證循環狀態良好。②積極糾正缺氧狀態。③及時糾正嚴重的酸中毒或鹼中毒。④及時治療重度高鉀血症。糾正任何一種失調不可能一步到位，應密切觀察病情變化，邊治療邊調整方案。最理想的治療結果往往是在徹底治療原發病的基礎上獲得。
59.何謂心力衰竭？
答案:
在各種致病因素的作用下心臟的收縮和/或舒張功能障礙，使心排血量絕對或相對下降，以致不能滿足機體的代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。
60.導致DIC發生的原因和發病機制有哪些？
答案:
(1)組織嚴重破壞：使大量組織因子進入血液，啟動外源性凝血系統。在外科大手術、嚴重創傷、產科意外（如胎盤早期剝離、宮內死胎等）、惡性腫瘤或實質性臟器的壞死等情況下，均有嚴重的組織損傷或壞死，大量組織因子（即凝血因子Ⅲ，或稱組織凝血活酶）進入血液，啟動外源性凝血系統而凝血。(2)血管內皮細胞損傷：激活凝血因子Ⅻ，啟動內源性凝血系統。細菌、病毒、螺旋體、高熱、抗原抗體複合物、休克時持續的缺血、缺氧和酸中毒、敗血症的細菌內毒素等，在一定的條件下皆可使血管內皮細胞發生損傷，使其下面的膠原暴露。膠原為表面帶負電荷的物質，能激活凝血因子Ⅻ，啟動內源性凝血系統而凝血。(3)血細胞大量破壞：紅細胞、白細胞和血小板大量破壞時，分別釋放大量不同的促凝血物質，促進DIC的形成。(4)其他促凝物質進入血液：急性壞死性胰腺炎時，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原，促進凝血酶生成。此外，一定量的羊水、轉移的癌細胞或其他異物顆粒進入血液，可以通過表面接觸使因子Ⅻ活化而激活內源性凝血系統。
61.引起缺血-再灌注損傷的常見原因有哪些？
答案:
引起缺血-再灌注損傷的常見原因有：
(1)全身循環障礙後恢復血液供應：如休克微血管痙攣解除後、心搏驟停後心腦肺復甦等。
(2)組織器官缺血後血流恢復：如器官移植及斷肢再植術後。
(3)某血管再通後：如動脈搭橋術、經皮腔內冠脈血管成形術、溶栓治療等，以及冠狀動脈痙攣緩解後。
62.溶血性黃疸病人血清、糞、尿中膽色素代謝有何變化特點？
答案:
(1)溶血性黃疸時，由於膽紅素的生成超過了肝臟處理的能力，故血清中非酯型膽紅素濃度增高。(2)由於肝細胞對膽紅素的攝取、運載、酯化和排泄的功能代償性加強，進入腸內的酯型膽紅素增多，腸內糞膽原和糞膽素也增多，使糞色加深。(3)由於溶血也可使肝功能受一定影響，腸內過多的尿膽原吸收後，肝臟不能充分處理，而隨尿排出的尿膽原也顯著增多，非酯型膽紅素不能通過腎小球，故尿中無尿膽紅素。
63.低鉀血症對機體有哪些主要影響？
答案:
(1)對骨骼肌的影響：低鉀可使肌細胞興奮性降低，臨床上出現肌肉無力、弛緩性麻痹等癥狀，嚴重者可發生呼吸肌麻痹，這是低鉀血症病人的主要死因之一。(2)對心臟的影響：低鉀使心肌的興奮性升高，傳導性下降，自律性升高，收縮性升高。(3)對胃腸的影響：低鉀可引起胃腸運動減弱，病人常發生噁心、嘔吐和厭食，嚴重缺鉀可致難以忍受的腹脹，甚至麻痹性腸梗阻。(4)對腎的影響：慢性低鉀血症常出現尿液濃縮功能障礙，病人有多尿和低相對密度尿的臨床表現。
64.休克對腎功能有何影響？
答案:
早期可導致功能性的急性腎衰竭，主要臨床表現是少尿、氮質血症等。到了休克晚期，由於持續性腎缺血導致腎小管壞死而發生器質性腎衰竭，常出現嚴重的水、電解質和酸鹼平衡紊亂。
65.酸中毒對中樞神經系統有何影響？
答案:
酸中毒時主要表現為中樞神經系統受抑制，如乏力、嗜睡、反應遲鈍，嚴重者可致昏迷。其機製為：①H對部分生物氧化酶有抑制作用，使氧化磷酸化過程減弱、ATP生成減少，以致腦組織能量供應不足。②H使腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強，引起對中樞神經系統有抑制作用的γ-氨基丁酸生成增多。
66.試述代謝性酸中毒的基本特徵及產生原因。
答案:
代謝性酸中毒的基本特徵是血漿HCO濃度原發性減少，血漿SB、AB、BB均降低，BE負值增大，在失代償時pH值下降。PaCO代償性降低。引起代謝性酸中毒的原因：①固定酸產生過多。②腎臟排酸功能障礙。③體內鹼丟失過多。④血清鉀增高。⑤含氯製劑的過量使用。
67.輸液過程中出現的發熱反應多數由什麼原因所致？
答案:
臨床上輸液或輸血過程中出現的發熱反應，多數是由所輸液體或容器被內毒素污染所致。
68.引起中毒性休克的病因有哪些？其中最重要的是什麼？
答案:
中毒性休克又稱感染性休克，其病因有細菌、病毒、真菌、立克次體等，其中以革蘭陰性細菌產生內毒素為最重要，占感染性休克病因的70%～80%，其中又以大腸埃希菌、志賀菌屬、腦膜炎奈瑟菌等較為常見。
69.何謂發熱？按病因不同可分哪兩大類型？
答案:
臨床上常把體溫升高超過正常值0.5℃，稱為發熱。這一概念不夠精確，因許多情況可使體溫超過正常0.5℃，其本質並非發熱。根據體溫調定點的概念，發熱的正確定義應是：由於致熱原的作用使體溫調節中樞的調定點上移而引起的調節性體溫升高。根據其病因不同，發熱可分為兩大類：感染性發熱和非感染性發熱。前者是由各種生物病原體，如病毒、細菌等引起，後者則由生物性病原體以外的因素引起。
70.試述腎病綜合征產生全身性水腫的機制。
答案:
腎病綜合征病人體內大量血漿蛋白從尿中丟失，造成低蛋白血症與血漿膠體滲透壓下降，導致組織間液積聚，這是發病機制的中心環節。其次是由於繼發性血容量減少和有效循環血量減少，引起醛固酮和抗利尿素分泌增多，使遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收增多，導致鈉水瀦留，這也是產生水腫的重要因素。
71.試述肝細胞性黃疸病人血清、糞和尿中膽色素代謝的變化特點。
答案:
(1)血清中酯型和非酯型膽紅素均增多。(2)因酯型膽紅素排入腸減少，腸內糞膽原、糞膽素的形成也減少，糞色可能稍淡。(3)雖然腸道重吸收的尿膽原減少，但因肝細胞功能障礙，故攝取並重新向腸道排泄尿膽原能力減弱，因而有較多的尿膽原隨尿排出，故尿中尿膽原仍增多。因血清中酯型膽紅素增多，故尿中出現膽紅素，即臨床上呈尿雙膽陽性。
72.何謂意識障礙？
答案:
意識障礙是指不能正確認識自身狀態和/或客觀環境，不能對環境做出反應的一種病理過程，其病理基礎是大腦皮質、丘腦和腦幹網狀系統的功能異常。意識障礙常是急性腦功能不全的主要表現形式。
73.何謂應激與應激原？
答案:
應激：是指機體在受到各種因素刺激時所出現的非特異性反應。任何軀體的或心理的刺激，只要達到一定的程度，除了引起與刺激因素直接相關的特異性變化外，都可引起一組與刺激因素的性質無直接關係的全身性非特異性反應。應激原：能引起應激反應的刺激因素稱為應激原。
74.慢性腎功能不全病人尿液有哪些變化？
答案:
(1)尿量的變化：早期出現夜尿、多尿，晚期少尿。(2)尿相對密度變化：早期因腎濃縮能力減退而稀釋功能正常，故出現低滲尿。晚期隨著病情發展可出現等滲尿，此時濃縮功能與稀釋功能均減退。(3)尿蛋白和尿沉渣檢查：有輕度至中度蛋白尿，尿中還有少量紅細胞和白細胞。尿沉渣中管型增多，以顆粒管型為最常見，也可見到巨大的顆粒或蠟樣管型。
75.試述正常成人機體每日進出水量的平衡情況。
答案:
正常成人每日飲水約1200mL，食物含水約1000mL，機體代謝產生水300mL左右，總共約2500mL。每日通過肺排出水約350mL，經皮膚蒸發和出汗排水約500mL，隨糞排水150mL，隨尿排水1500mL左右，總共排出約2500mL。機體每日進出水量大致相等，從而保持動態平衡。
76.簡述應激性潰瘍的產生機制。
答案:
(1)由於應激時兒茶酚胺增多，內臟血流量減少，胃、十二指腸黏膜缺血，是應激性潰瘍形成的最基本條件。(2)在創傷、休克等應激狀態下，胃腔內H向黏膜的反向彌散，這是形成應激性潰瘍的必要條件。(3)其他因素：應激狀態下糖皮質激素分泌增多，使蛋白質分解大於合成，胃上皮細胞更新減慢，再生能力降低；胃黏膜合成前列腺素減少，使其對胃黏膜的保護作用減弱；酸中毒時血流對黏膜內H的緩衝能力降低，可促進應激性潰瘍的發生。
77.何謂氣體彌散障礙？其常見原因是什麼？
答案:
氣體彌散障礙是指由於肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。引起氣體彌散障礙的原因如下。(1)肺泡膜面積減少：肺氣腫、肺結核和肺腫瘤等病變可破壞肺泡壁，使肺泡膜面積和毛細血管數目減少；肺炎、肺水腫等肺實變，因肺泡被炎性滲出液或水腫液充填，氣體不能進入而失去交換作用；此外，肺動脈分支的阻塞或肺不張與肺葉切除時均可使肺泡膜面積減少。(2)肺泡膜厚度增加：由於肺水腫、間質性肺炎、肺纖維化、肺泡透明膜形成等原因，可使肺泡膜厚度增加；肺泡內出現水腫或滲出液，使氣體不能與肺泡膜直接接觸；毛細血管擴張等可使毛細血管血漿層增厚。上述因素最終導致肺泡膜厚度增加，彌散量減少。(3)彌散時間縮短：肺血流速度過快時，血液流經肺泡毛細血管的時間縮短，氣體彌散量減少。
78.高鉀血症與低鉀血症時心電圖各有何改變？
答案:
(1)高鉀血症時心電圖最特徵性的改變是T波高尖，其次可出現P波低平、增寬或消失，P-R間期延長，R波降低和QRS波增寬。(2)低鉀血症時心電圖最特徵性的改變是T波低平並出現u波，其次可有QRS波群增寬，P-R間期延長，S-T段電壓低，Q-T間期延長。
79.何謂急性期反應和急性期反應蛋白？
答案:
感染、炎症或組織損傷等應激原可誘發機體出現快速啟動的防禦性非特異反應，如體溫升高，血糖升高，外周血白細胞數增高、核左移，血漿中某些蛋白質濃度升高，這種反應稱為急性期反應，這些蛋白質被稱為急性期反應蛋白，屬分泌型蛋白質。
80.列表比較各型缺氧的血氧變化特點。
答案:
81.過量輸液導致肺水腫的直接原因是什麼？
答案:
過量輸液引起肺泡毛細血管血壓升高，組織間液生成過多，當超過淋巴迴流增加的極限時，就可能發生肺水腫。
82.為什麼應激時會引起血壓升高？
答案:
應激時引起血壓升高的機製為：①交感-腎上腺髓質興奮，血管緊張素及血管加壓素分泌增多，使外周小動脈收縮，外周阻力增加。②醛固酮、抗利尿激素分泌增多，導致鈉水瀦留，增加循環血量。③糖皮質激素增多使血管平滑肌對兒茶酚胺更加敏感。
83.何謂混合型酸鹼平衡紊亂？有哪些主要類型？
答案:
混合型酸鹼平衡紊亂是指在多種原因的作用下，同一病人同時出現兩種或三種酸鹼平衡紊亂類型的狀況。混合型酸鹼失衡的主要類型見下表。
84.何謂水腫？其基本發病因素有哪兩類？
答案:
過多的液體在組織間隙或體腔中積聚稱為水腫。其基本發病因素為：①因體內外液體交換平衡失調，引起鈉水瀦留，從而導致組織間液增多。當增多的組織間液不能及時移走，聚集到一定程度時就發生水腫。②由於血管內外液體交換失衡，包括毛細血管有效流體靜壓增高、有效膠體滲透壓下降與淋巴迴流受阻，會引起組織間液生成過多或回收過少，或兩者兼有，其結果是導致組織間液過多積聚而形成水腫。
85.試述慢性呼吸衰竭導致肺源性心臟病的機制。
答案:
慢性呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病。其發病機制如下。(1)肺泡缺氧和二氧化碳瀦留所致血液氫離子濃度過高，均可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高，從而增加右心後負荷，這是右心受累的主要原因。(2)肺小動脈長期收縮可導致血管肌層增厚和肺血管硬化，由此形成持久的穩定的慢性肺動脈高壓。(3)長期缺氧引起代償性紅細胞增多症可使血液的黏度增高，增加肺血流阻力和加重右心負荷。(4)有些肺部病變如肺小動脈炎、肺毛細血管床的大量破壞、肺栓塞等也能成為肺動脈高壓的原因。(5)缺氧和酸中毒使心肌收縮性降低。(6)呼吸困難時，用力呼氣使胸膜腔內壓升高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能。用力吸氣使胸膜腔內壓降低，即心臟外面的負壓增大，可增加右心收縮的負荷，促使右心衰。
86.為什麼鎂缺乏會導致低鉀血症？
答案:
腎小管髓襻升支重吸收鉀有賴於Na-K-ATP酶的活性。缺鎂時，該酶活性低下，該段小管重吸收鉀減弱，腎保鉀能力減弱，故常伴低鉀血症。對於這樣的病例，只補鉀不補鎂，低鉀血症難以糾正。
87.何謂慢性腎功能不全？
答案:
各種慢性腎臟疾病進行性地破壞腎單位，以致殘存的有功能的腎單位終於不足以充分排出代謝廢物和維持內環境的恆定，導致泌尿功能障礙、內分泌功能失調和內環境的紊亂。慢性腎功能不全主要表現為代謝廢物和毒性物質在體內瀦留，以及水、電解質和酸鹼平衡紊亂。這種情況稱為慢性腎功能不全(CRI)。
88.何謂反常性酸性尿？試述其產生機制。
答案:
代謝性鹼中毒時，通常因腎臟的代償作用，使NaHCO重吸收減少，病人的尿液呈鹼性。但在低鉀性鹼中毒時，病人尿液反而呈酸性，稱為反常性酸性尿。其產生的主要機制是由於低鉀引起的鹼中毒時，腎小管上皮細胞內缺K而使H交換佔優勢，尿中大量H排出，從而使尿液呈酸性。
89.低滲性脫水與高滲性脫水各有哪些基本特徵？
答案:
(1)低滲性脫水：基本特徵是失鈉多於失水，細胞外液低滲，血清鈉濃度小於135mmol/L，血漿滲透壓小於290mOsm/L。又稱低容量性低鈉血症。(2)高滲性脫水：基本特徵是失水多於失鈉，細胞外液高滲，血清鈉大於150mmol/L、血漿滲透壓大於310mOsm/L。又稱低容量性高鈉血症。
90.低滲性脫水病人為什麼早期就易發生周圍循環衰竭？
答案:
低滲性脫水時血漿滲透壓降低，導致水分向細胞內轉移，使本來減少的細胞外液進一步減少，血容量隨之減少，因而心排血量降低、血壓下降，甚至導致低血容量性休克的發生。病人在早期就易發生周圍循環衰竭是本型脫水的主要特徵。
91.有哪些反映血液酸鹼平衡的常用指標？
答案:
pH值、二氧化碳分壓(PCO)、標準碳酸氫鹽(SB)、實際碳酸氫鹽(AB)、緩衝鹼(BB)、鹼剩餘(BE)、陰離子間隙(AG)等均為反映血液酸鹼平衡的常用指標。
92.試述急性腎小球腎炎產生全身性水腫的機制。
答案:
急性腎小球腎炎時，由於腎小球毛細血管內皮細胞和系膜細胞發生腫脹和增生、炎性細胞滲出、纖維蛋白的堆積和充塞囊腔，使管腔變窄，造成腎小球鈉水濾過量顯著下降，導致鈉水瀦留而出現全身性水腫。
93.試述DIC病人出血的機制。
答案:
(1)凝血物質的消耗：在DIC發生髮展過程中，各種凝血因子和血小板的大量消耗。(2)纖溶系統的激活：在DIC過程中，繼發性纖溶系統被激活，導致纖溶酶形成增多。纖溶酶除能使纖維蛋白（原）降解外，還能水解凝血因子Ⅴ、Ⅷ和凝血酶原等，使這些凝血因子進一步減少。(3)纖維蛋白（原）降解產物(FDP)的大量形成：FDP有強烈的抗凝血作用而引起出血。
94.何謂缺氧？可分為哪幾種類型？
答案:
當組織得不到充足的氧，或不能充分利用氧時，組織的代謝、功能，甚至形態結構都可發生異常變化，這一病理過程稱為缺氧。根據缺氧的原因和血氧的變化，一般將缺氧分為低張性缺氧、血液性缺氧、循環性缺氧和組織性缺氧4種類型。
95.何謂心理社會呆小狀態？
答案:
慢性應激可在兒童引起生長發育的延遲，特別是失去父母或生活在父母粗暴、親子關係緊張家庭中的兒童，可出現生長緩慢、青春期延遲，並伴有行為異常，如抑鬱等，稱為心理社會呆小狀態或心因性侏儒。
96.何謂容量負荷過重？試述其常見原因。
答案:
容量負荷過重又稱前負荷過重，是指心臟舒張時所承受的容量負荷過大，也即心臟舒張末期容量過度增加。引起容量負荷過重的常見原因是動脈瓣膜關閉不全、動-靜脈瘺、室間隔缺損、甲狀腺功能亢進、慢性貧血等。
97.何謂腎性高血壓？簡述其產生機制。
答案:
因腎實質病變引起的血壓升高稱為腎性高血壓，其產生機製為：①慢性腎衰竭時腎臟排鈉排水功能降低，鈉水瀦留，引起血容量和心排血量增多，導致血壓升高。②慢性腎衰竭時常伴有腎素-血管緊張素。醛固酮系統活性增高，血管緊張素Ⅱ直接收縮小動脈，使外周阻力升高，導致血壓升高。③慢性腎衰竭時，大量腎單位破壞，腎臟產生的激肽、PGE等擴血管物質減少，也是引起血壓升高的原因之一。
98.何謂應激性潰瘍？
答案:
應激性潰瘍是指病人在遭受各類重傷（包括大手術）、重病和其他應激情況下，出現胃、十二指腸黏膜的急性病變，主要表現為胃、十二指腸黏膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數潰瘍可較深或穿孔，當潰瘍發展侵蝕大血管時，可引起大出血。
99.何謂循環性缺氧？其產生原因如何？
答案:
由於組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的組織缺氧稱循環性缺氧或低動力性缺氧。其產生原因：①全身性的循環性缺氧見於休克和心力衰竭。②局部性循環性缺氧見於栓塞、血管病變如動脈粥樣硬化或脈管炎與血栓形成等。
100.何謂肺性腦病？試述其發病機制。
答案:
由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。其主要發病機製為：①二氧化碳直接使腦血管擴張，而缺氧也能使腦血管擴張，從而使腦充血。②缺氧和酸中毒損傷血管內皮，使其通透性增高，導致腦間質水腫。③缺氧使腦細胞ATP生成減少，影響Na泵功能，引起細胞內Na、水增多，形成腦細胞水腫。由於上述因素引起的腦充血、水腫使顱內壓增高、壓迫腦血管，更加重腦缺氧，形成惡性循環，嚴重時可導致腦疝形成。④呼吸衰竭時腦脊液pH值的降低比血液更明顯，導致神經細胞內酸中毒，可增強腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，導致中樞抑制。此外，呼吸衰竭時磷脂酶活性增強，使溶酶體釋放水解酶，引起神經細胞和組織的損傷。
101.試述肝功能障礙導致A/G比值降低或倒置的機制。
答案:
正常血漿蛋白總量為60～80g/L，其中清蛋白佔35～50g/L，球蛋白佔20～30g/L，兩者之比值(A/G值)為1.5～2.5。嚴重肝功能受損時，肝細胞合成清蛋白減少，此時又因免疫刺激作用，網狀內皮細胞與漿細胞增生，球蛋白特別是α-球蛋白生成增多，所以A/G比值降低（小於1.5）甚至倒置。
102.何謂熱休克蛋白？簡述其生物學功能。
答案:
熱休克蛋白是指細胞在高溫或其他應激原作用下所誘導生成或合成增加的一組蛋白質。熱休克蛋白的主要功能與蛋白質代謝有關，其功能涉及細胞結構維持、更新、修復、免疫等，但其基本功能為幫助蛋白質的正確摺疊、移位、復性及降解。由於其伴隨著蛋白質代謝的許多重要步驟，因此被形象地稱為「分子伴娘」。在應激時，各種應激原導致蛋白質變性，使之成為伸展的或錯誤摺疊多肽鏈，其疏水區域可重新暴露在外，易形成蛋白質聚集物，對細胞造成嚴重損傷。熱休克蛋白充分發揮分子伴娘功能，防止蛋白質變性、聚集並促進聚集蛋白質的解聚及復性，因而在各種應激反應中對細胞具有保護作用，是體內重要的內源性保護機制。
103.何謂MODS?
答案:
MODS即多器官功能障礙綜合征，是指在嚴重創傷、感染及休克等急性危重病時，兩個或兩個以上原無功能障礙的器官系統同時或短期內相繼發生功能障礙。
104.何謂心肌頓抑？
答案:
心肌缺血後，在再灌注血流已恢復或基本恢復正常後一定時間內心肌出現的可逆性收縮功能降低的現象，稱心肌頓抑。這一概念的提出是為了與心肌壞死、持續缺血或其他非缺血性因素引起的心功能障礙相區別。
105.何謂肝性腦病？
答案:
肝性腦病是繼發於嚴重肝病的神經精神綜合征。
106.簡述缺血-再灌注損傷的發生機制。
答案:
缺血-再灌注損傷的發生機制目前認為主要與氧自由基生成、鈣超載和白細胞激活有關。(1)自由基的作用：發現缺血-再灌注時，氧自由基生成增多。大量的氧自由基產生後，可使細胞膜脂質過氧化，破壞其結構，嚴重影響其功能。氧自由基還能抑制蛋白質功能和破壞核酸及染色體。(2)細胞內鈣超載：再灌注後，可使細胞質內Ca濃度明顯增加。鈣超載後可引起線粒體功能障礙，激活細胞內多種酶，促進氧自由基生成以及肌原纖維過度收縮等，因而導致細胞組織損傷。(3)白細胞作用：缺血-再灌注時可激活白細胞，特別是中性粒細胞大量激活後，釋放多種細胞因子，介導微血管和細胞組織的損傷。
107.試述阻塞性黃疸時血清、糞、尿中膽色素代謝的變化特點。
答案:
若是完全阻塞的早期可有下述變化特點：①血清酯型膽紅素含量顯著增多。②膽汁完全不能進入腸道，大便呈陶土色。③腸內無尿膽原，故尿中亦無尿膽原，但血清中酯型膽紅素可通過腎小球從尿排出，所以尿中出現膽紅素。
108.試述休克發生的始動環節。
答案:
儘管引起休克的原因很多，但休克發生的始動環節不外乎血容量減少、心排血量急劇減少和外周血管容量擴大3個方面。
109.機體通過哪4個方面對酸鹼平衡進行調節？各有何特點？
答案:
機體由血液中緩衝系統、肺的呼吸、腎臟排酸保鹼以及組織細胞4個方面共同調節和維持體內酸鹼平衡。由於它們在作用時間和強度上有差別，因此各有其特點：血液緩衝系統反應迅速，作用不能持久。肺的調節作用效能最大，緩衝作用於30分鐘時達最高峰，但僅對CO有調節作用。細胞的緩衝能力雖強，於3～4小時發揮作用，但常可導致血清鉀的異常。腎臟的調節作用較緩慢，常在數小時後起作用，3～5日才達高峰，但維持時間長，特別對保留NaHCO和排出非揮發性酸具有重要的作用。
110.3P試驗(plasma protamine paracoagulationtest)陽性說明什麼問題？
答案:
臨床上常用魚精蛋白副凝試驗（3P試驗）檢測病人血漿中纖維蛋白降解產物X片段的存在。3P試驗陽性，說明病人血漿中存在有FDP的X片段，對DIC的診斷有重要價值。
111.肝性腦病時為什麼血氨升高？
答案:
在正常機體內，氨的生成和清除總是保持著動態平衡。但肝性腦病時，既可因其清除不足，也可因氨的生成過多而使血氨升高。
112.多器官功能障礙綜合征(MODS)病人最常累及的器官是哪一個？為什麼？
答案:
肺是MODS中最常累及的器官，其發生率高達83%～100%。臨床表現為進行性呼吸困難、進行性低氧血症、發紺及肺水腫。肺功能受損傷的原因：①肺是全身靜脈血液的濾器，從全身各器官組織來源的許多代謝產物、活性物質、血中的異物和活化的炎症細胞都要經過肺，容易引起肺損傷。②肺富含巨噬細胞，這些細胞活化後釋放許多細胞因子，並引起級聯放大，導致肺損傷。
113.何謂腎性骨營養不良？
答案:
慢性腎衰竭時，由於鈣、磷及維生素D代謝障礙，繼發性甲狀旁腺功能亢進及酸鹼平衡紊亂等所引起的骨病，稱為腎性骨營養不良。幼兒常出現腎性佝僂病，成人常表現骨軟化、骨質疏鬆和骨硬化。
114.等滲性脫水的基本特徵是什麼？
答案:
等滲性脫水時，鈉與水成比例地喪失，細胞外液保持等滲狀態，血清鈉濃度仍在正常範圍，滲透壓也可保持正常。
115.測定血清轉氨酶水平為什麼可反映肝細胞受損狀況？
答案:
轉氨酶是在肝細胞內合成並在肝細胞內參與代謝，若肝細胞受損該酶釋放入血，使其在血清中含量升高。所以測定血清轉氨酶水平可反映肝細胞受損狀況。
116.何謂組織性缺氧？由哪些原因引起？
答案:
組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧稱為組織性缺氧。引起的原因有：①組織中毒，如氰化物、硫化氫中毒。②細胞損傷，如大量放射線照射、細菌毒素作用等可損傷線粒體，引起氧的利用障礙。③維生素缺乏，某些維生素是呼吸鏈中許多脫氫酶的輔酶的組成成分，若這些維生素嚴重缺乏時，呼吸酶合成障礙而引起生物氧化障礙。
117.試述一氧化碳中毒導致組織缺氧的機制。
答案:
一氧化碳中毒時，由於CO與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，從而失去運氧功能。此外，CO還能抑制紅細胞內糖酵解，使其2，3-二磷酸甘油酸生成減少，氧離曲線左移，氧合血紅蛋白中的氧不易釋出，從而加重組織缺氧。
118.何謂高容量性低鈉血症？對機體有哪些影響？
答案:
高容量性低鈉血症的特點是血鈉下降，血清Na
119.試述心力衰竭的常見誘困。
答案:
心力衰竭的常見誘因包括感染、心律失常、妊娠和分娩、過多過快的輸液、洋地黃中毒和水、電解質、酸鹼平衡紊亂，以及情緒激動、過度體力活動、氣候的急劇變化等。
120.肝病病人為什麼可出現蜘蛛痣？
答案:
正常情況下，雌激素在肝內與葡萄糖醛酸結合滅活後從尿和膽汁排出。肝病特別是門脈性肝硬化時，由於肝臟對激素的滅活能力降低，體內雌激素水平升高，引起小動脈擴張，故病人可出現蜘蛛狀血管痣。
121.試述嚴重高鉀血症導致心搏驟停的機制。
答案:
血清鉀過高可致心肌興奮性消失、自律性和收縮性下降、傳導性降低，從而引起心搏驟停。
122.何謂內生致熱原？已發現有哪幾類？
答案:
體內的某些細胞，在發熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的小分子多肽類物質，稱為內生致熱原。最早發現的內生致熱原是白細胞致熱原，即白介素-1。後來又發現干擾素、腫瘤壞死因子、巨噬細胞炎症蛋白-1、白介素-2、白介素-6等均是內生致熱原。
123.亞健康有哪些表現？
答案:
亞健康的表現錯綜複雜，可有下述幾種表現形式。
(1)軀性亞健康狀態：主要表現為疲乏無力，精神不振。
(2)心理性亞健康狀態：主要表現為焦慮、煩躁、易怒、睡眠不佳等，嚴重時可伴有胃痛、心悸等表現。這些表現持續存在可誘發心血管疾病及腫瘤等。
(3)人際交往亞健康狀態：主要表現為與社會成員的關係不穩定狀態，心理距離變大，產生被社會拋棄和遺忘的孤獨感。
124.何謂緩衝系統？血液中哪一對緩衝系統最重要？
答案:
緩衝系統是指一種弱酸和它共軛的鹼所組成的具有緩衝酸鹼能力的混合溶液。人體血液中有許多對緩衝系統，其中以血漿中碳酸氫鹽緩衝系統(NaHCO/H2CO)最重要。
125.試述肝硬化產生腹水的機制。
答案:
(1)肝靜脈迴流受阻，以致肝淋巴生成增多，過多淋巴經肝表面和肝門溢至腹腔，形成腹水。(2)門靜脈高壓造成所屬毛細血管血壓升高，腸壁及腸系膜水腫，繼而水腫液漏入腹腔內。(3)大量腹水形成後，有效循環血量減少，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，導致繼發性鈉水瀦留，加重腹水形成。(4)肝硬化時，肝功能障礙導致清蛋白合成減少，發生低蛋白血症，也能促進腹水形成。
126.何謂外致熱原？有哪些常見的外致熱原？
答案:
來自體外的致熱物質稱為外致熱原。常見的外致熱原有：①細菌，包括革蘭陽性菌、革蘭陰性菌、分枝桿菌等。②病毒，常見的有流感病毒、麻疹病毒、柯薩奇病毒等。③真菌，常見的有白假絲酵母菌、新型隱球菌等。④螺旋體，常見的有鉤端螺旋體、回歸熱螺旋體和梅毒螺旋體。⑤瘧原蟲等。
127.為什麼肝功能障礙時出現氨的清除不足？
答案:
氨的清除主要是在肝臟經鳥氨酸循環合成尿素，再經腎排出體外。通常每生成1mol的尿素能清除2mol的氨，同時也消耗3mol的ATP，此外，還需多種酶參與完成尿素的合成。肝功能嚴重障礙時，ATP供給不足和肝內各種酶系統嚴重受損，故尿素合成減少而導致氨清除不足。
128.試述血液性缺氧的概念及常見原因。
答案:
由於血紅蛋白數量減少或性質改變，以致血氧含量降低或血紅蛋白結合的氧不易釋出，由此而引起的組織缺氧稱為血液性缺氧。因血液性缺氧時大多是動脈血氧含量降低而氧分壓正常，故又稱等張性低氧血症。常見的原因是貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血症等。
129.何謂熱驚厥？
答案:
小兒在高熱時發生的局部和全身性抽搐稱為熱驚厥。常見於出生後6個月至6歲的兒童，可能與大腦皮質發育未成熟有關。
130.何謂低鉀血症？產生的原因有哪些？
答案:
血清鉀濃度低於3.5mmol/L稱為低鉀血症。其產生原因：(1)鉀攝入不足：如消化道梗阻、昏迷、手術後較長時間禁食均可導致鉀攝入不足。(2)鉀排出過多：①經胃腸道失鉀。這是小兒失鉀的最重要原因，常見於嚴重腹瀉嘔吐、伴有大量消化液喪失的病人。②經腎失鉀。這是成人失鉀的最重要原因，例如利尿葯的長期連續使用或用量過多的病人。③經皮膚失鉀。在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗可導致較多鉀的丟失。(3)細胞外鉀向細胞內轉移：例如低鉀性周期性癱瘓、鹼中毒、過量使用胰島素等，均可使細胞外鉀向細胞內轉移而發生低鉀血症。
131.試述CRI的產生原因及發病機制。
答案:
引起CRI的疾病中以慢性腎小球腎炎最常見，慢性間質性腎炎（包括慢性腎盂腎炎）、高血壓性腎小動脈硬化症、全身性紅斑狼瘡等也是較為常見的原因。此外，腎動脈狹窄、多囊腎、腎結核、腎結石、前列腺肥大、腫瘤等也可引起CRI。雖然原因不同，但共同的發病機制是大量腎單位被破壞，殘存的、有功能的腎單位太少，腎臟不能維持正常功能。
132.何謂疾病？
答案:
疾病是機體在一定的條件下受病因損害作用後，因機體自穩調節紊亂而發生的異常生命活動過程。在多數疾病中，機體對致病因素所引起的損害發生一系列防禦性的抗損害反應，從而表現出功能、代謝、形態上的改變，臨床上出現各種癥狀、體征和社會行為的異常。
133.高滲性脫水病人尿液有何變化？為什麼？
答案:
高滲性脫水時，細胞外液高滲，反射性引起抗利尿素分泌增多，腎小管上皮細胞對水的通透性增強，重吸收增多，從而引起尿量減少和尿相對密度增高。
134.何謂休克？
答案:
休克是各種強烈致病因子作用於機體引起的急性循環衰竭，其特點是微循環障礙、重要臟器的灌流不足和細胞功能代謝障礙，由此引起全身性危重的病理過程。其主要臨床表現是血壓下降、面色蒼白、皮膚冰冷、出冷汗、脈搏頻弱、尿量減少和神志淡漠等。
135.試述急性腎衰竭少尿期導致高鉀血症的機制。
答案:
急性腎衰竭少尿期導致高鉀血症的機製為：①尿量減少和腎小管損害使鉀隨尿排出減少。②組織破壞，釋放大量鉀至細胞外液。③酸中毒時，H從細胞外液進入細胞，而K則從細胞內逸出至細胞外液。④如果同時攝入含鉀量高的飲食，或服用含鉀或保鉀藥物，或輸入庫存血液，則更會迅速發生高鉀血症。
136.氧療對哪型缺氧效果最好（）
答案:
B、低張性缺氧
137.哪一類水、電解質紊亂最容易發生低血容量性休克（）
答案:
A、低滲性脫水
138.休克早期組織微循環灌流的特點是（）
答案:
A、少灌少流，灌少於流
139.阻塞性黃疸（早期）臨床生化測定的特點是（）
答案:
A、血清中酯型膽紅素含量升高
140.下列哪項最符合心力衰竭的概念（）
答案:
E、心排血量不能滿足機體的需要
141.慢性腎衰竭病人尿量的變化特點是（）
答案:
C、早期多尿、夜尿，晚期少尿
142.血液緩衝系統中最重要的是（）
答案:
C、碳酸氫鹽緩衝系統
143.腎性水腫首先出現的問題是（）
答案:
D、眼瞼
144.DIC最主要的病理特徵是（ ）
答案:
B、凝血功能失常
145.肝性腦病的正確概念應是（）
答案:
E、嚴重肝病所致的神經精神綜合征
146.下述哪項最符合急性腎衰竭的概念（）
答案:
B、腎臟泌尿功能急劇障礙
147.某病人血氣分析測定AG>30，說明該病人有（ ）
答案:
B、代謝性酸中毒
148.某腎臟疾患病人，血氣分析結果：pH7.32，PaCO30mmHg，HCO15mmol/L，應診斷為（ ）
答案:
D、代謝性酸中毒
149.某潰瘍病並發幽門梗阻病人，因反覆嘔吐入院，血氣分析結果為：pH7.49，PaCO48mmHg，HCO36mmol/L。該病人應診斷為（ ）
答案:
D、代謝性鹼中毒
150.短期內大量丟失小腸液常首先出現（）
答案:
C、等滲性脫水
151.急性腎衰竭少尿期病人最危險的變化是（）
答案:
B、高鉀血症
152.輸入大量庫存過久的血液易導致（）
答案:
D、高鉀血症
153.有關肝細胞性黃疸的描述下列哪項是錯誤的（）
答案:
D、尿中尿膽原排出減少
154.急性腎小球腎炎產生全身性水腫的主要機制是（）
答案:
C、腎小球鈉水濾過下降
155.機體發熱時常出現（）
答案:
C、高滲性脫水
156.腎前性急性腎衰竭，常見於各種休克的早期，又稱功能性急性腎衰竭。（）
答案:
A、對
157.動脈瓣膜關閉不全可導致心臟前負荷過重。（）
答案:
A、對
158.肺性腦病時，引起腦細胞脫水而導致腦功能障礙。（）
答案:
B、錯
159.高鉀血症可引起代謝性酸中毒。（）
答案:
A、對
160.新生兒時由於肝細胞對膽紅素的分泌排泄功能不成熟而發生新生兒生理性黃疸。（）
答案:
B、錯
161.血液性缺氧又稱等張性缺氧。（）
答案:
A、對
162.小兒失鉀最重要的原因是經腎失鉀。（）
答案:
B、錯
163.在休剋期，又稱可逆性失代償期，微循環出現淤血，病人出現休克的典型癥狀。（）
答案:
A、對
164.根據近代死亡概念，整體死亡的標誌是腦死亡，即全腦功能的永久性消失。（）
答案:
A、對
165.等滲性脫水病人既有低滲性脫水的部分癥狀，又有高滲性脫水的部分癥狀。（）
答案:
A、對
166.代謝性酸中毒時SB降低。（ ）
答案:
A、對
167.慢性腎衰竭早期可出現低鉀血症。（）
答案:
A、對
168.測定血清轉氨酶水平可反映肝細胞受損狀況。（）
答案:
A、對
169.吸入煙霧和毒氣可引起急性呼吸窘迫綜合征。（）
答案:
A、對
170.慢性腎衰竭病人，隨著病情發展，可出現等滲尿。（）
答案:
A、對
171.脫水熱
答案:
脫水熱：高滲性脫水病人因細胞內液明顯減少，使汗腺分泌減少、皮膚蒸發的水分也減少，散熱功能受到影響，可出現體溫升高，稱為脫水熱。
172.心理社會呆小狀態
答案:
心理社會呆小狀態：慢性應激可在兒童引起生長發育的延遲，特別是失去父母或生活在父母粗暴、親子關係緊張家庭中的兒童，可出現生長緩慢、青春期延遲，並伴有行為異常，如抑鬱等，稱為心理社會呆小狀態或心因性侏儒。
173.緩衝系統
答案:
緩衝系統：緩衝系統是指一種弱酸和它共軛的鹼所組成的具有緩衝酸鹼能力的混合溶液。人體血液中有許多對緩衝系統，其中以血漿中碳酸氫鹽緩衝系統(NaHCO/HCO)最重要。
174.缺氧
答案:
缺氧：當組織得不到充足的氧，或不能充分利用氧時，組織的代謝、功能，甚至形態結構都可發生異常變化，這一病理過程稱為缺氧。根據缺氧的原因和血氧的變化，一般將缺氧分為低張性缺氧、血液性缺氧、循環性缺氧和組織性缺氧4種類型。
175.亞健康
答案:
亞健康：機體除了健康狀態和疾病狀態之外，還存在著一種非健康非疾病的中間狀態，即亞健康狀態，又稱慢性疲勞綜合征，是近年來醫學研究的熱點之一。
176.根據缺氧的原因和血氧的變化，一般將缺氧分為_________、_________、_________和_________四種類型。低張性缺氧的動脈血氧分壓_________，血氧飽和度_________，血氧容量_________，血氧含量_________。
答案:
低張性缺氧;血液性缺氧;循環性缺氧;組織性缺氧;下降;下降;正常;下降;
177.肝硬化產生腹水的機製為：_________、_________、_________、_________。
答案:
肝靜脈迴流受阻;門靜脈高壓;繼發性鈉水瀦留;清蛋白合成減少;
178.肝性腦病時，引起血氨升高的原因是_________、_________。
答案:
氨清除不足;氨生成過多;
179.成人24小時尿量少於_________mL稱為少尿，24小時尿量超過_________mL稱為多尿。
答案:
400;2000;
180.儘管引起休克的原因很多，但休克發生的始動環節是_________、_________、_________3個方面。
答案:
血容量減少;心排血量急劇減少;外周血管容量擴大;
181.在休剋期出現微循環_________，其組織灌流特點是_________、_________。
答案:
淤血;灌而少流;灌多於流;
182.根據發熱的病因不同，發熱可分_________和_________兩大類。前者是由_________引起，後者由_________引起。
答案:
感染性發熱;非感染性發熱;各種生物病原體;生物性病原體以外的因素;
183.彌散性血管內凝血即DIC，是指在某些致病因子作用下，_________或_________被激活，大量可溶性促凝物質入血，從而引起一個以_________為主要特徵的病理過程。主要臨床表現為_________、_________、_________和_________。
答案:
凝血因子;血小板;凝血功能失常;出血;休克;臟器功能障礙;溶血性貧血;
184._________是反映呼吸性酸鹼平衡紊亂的重要指標。
答案:
PaCO;
185.鹼中毒時血漿遊離Ca濃度_________，神經肌肉興奮性_________，病人可出現_________。
答案:
降低;升高;手足抽搐;
186.引起慢性腎衰竭的疾病中以_________最常見。除此以外，還有許多其他疾病也可引起慢性腎衰竭，它們共同的發病環節是_________。
答案:
慢性腎小球腎炎;大量腎單位被破壞;
187.急性腎衰竭少尿期的主要功能代謝變化有_________、_________、_________、_________、_________。該期病人死亡率高，最常見的死因是_________。
答案:
少尿或無尿;水中毒;高鉀血症與高鎂血症;代謝性酸中毒;氮質血症;高鉀血症;
188.代謝性酸中毒的基本特徵是血漿_________濃度原發性減少，血漿SB、AB、BB均_________，BE_________，PaCO_________。
答案:
HCO;降低;負值增大;代償性降低;
189.肝細胞性黃疸血清中酯型膽紅素_________，非酯型膽紅素_________，尿中尿膽原_________，尿膽紅素_________。糞色_________。
答案:
增多;增多;增多;陽性;變淺;
190.血清鉀濃度低於_________mmol/L稱為低鉀血症。其產生原因為：_________、_________、_________。
答案:
3.5;鉀攝入減少;鉀排出增多;細胞外鉀向細胞內轉移;
191.導致血管內外液體失平衡而形成水腫的基本因素有（）
答案:
A、毛細血管有效流體靜壓升高
B、有效膠體滲透壓降低
C、淋巴迴流受阻
192.AG正常型的代謝性酸中毒可見於（ ）
答案:
C、腎小管酸中毒
D、過量使用乙醯唑胺
193.腎病綜合征產生全身性水腫的主要機制有（）
答案:
A、血漿膠體滲透壓下降
B、醛固酮分泌增多
D、抗利尿激素分泌增多
194.下述哪些物質屬內生致熱原（）
答案:
A、白介素-1
C、干擾素
D、腫瘤壞死因子
E、巨噬細胞炎症蛋白-1
195.缺氧初期心排血量增加的機制是（）
答案:
A、心率加快
B、心肌收縮力增強
C、靜脈迴流增加
D、呼吸運動增強
196.低鉀時心電圖的變化是（）
答案:
A、T波低平
B、出現u波
C、QRS波群增寬
197.高滲性脫水易出現（）
答案:
A、口渴
C、尿少
D、脫水熱
198.對血清鉀濃度過高者可採取的措施有（）
答案:
A、葡萄糖和胰島素同時靜脈注射
B、腹膜透析
C、陽離子交換樹脂灌腸或口服
D、補充鈣劑使細胞外液Ca增多
E、補充鈉鹽使細胞外液Na增多
199.低鉀血症可引起（）
答案:
A、骨骼肌興奮性降低
D、心肌自律性升高
E、平滑肌興奮性降低
200.導致有效膠體滲透壓下降的因素有（）
答案:
A、血漿清蛋白濃度下降
D、淋巴迴流受阻
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