肺癌腦膜轉移怎麼辦?兩個使用AP26113長期治療有效的案例
肺癌中的非小細胞肺癌有5%的概率是ALK基因融合突變,這部分病人有一定概率會發生軟腦膜轉移。
這是一個預後非常不好的轉移,患者往往生存時間較短,生活質量差,如何更好地控制肺癌的腦膜轉移是一個非常棘手的問題。
癌度今天給大家分享一篇最近發布在JTO雜誌的報道:
報道分析了兩個發生了腦膜轉移的晚期肺癌病人,在治療中使用ALK的二代藥物AP26113(Brigatinib,布格替尼)達到長期控制的案例,希望給到關注癌度的朋友一些借鑒。
病例參考一
2013年2月,一名43歲女性輕度吸煙患者被確診為ALK陽性突變的晚期肺癌。
經過4個療程的順鉑、培美曲塞和貝伐單抗的化療之後,腫瘤病灶縮小,臨床評估部分緩解(也就是腫瘤病灶縮小了30%以上)。
繼續使用培美曲塞和貝伐單抗維持治療了12個療程,後來出現了胸膜轉移。
2014年6月開始使用ALK基因突變的第一代靶向藥物克唑替尼,臨床評估是部分緩解。
12個月之後,還是無奈地出現了靶向藥物耐葯。核磁檢查發現無癥狀瀰漫性腦實質和腦膜轉移,但是腦部外的病灶是穩定的。
2015年6月,開始使用ALK的第二代靶向藥物色瑞替尼,病情達到了穩定,耐受性也較好。
6個月後出現頭痛,腰椎穿刺證實頭痛是腦膜轉移所導致。患者開始轉向使用另一種ALK的二代靶向藥物AP26113,也就是本文的主角。
使用的劑量為每天90毫克,一周以後增加劑量至180毫克,臨床癥狀獲得了緩解,3個月後的腦部核磁證實病情是穩定的,患者使用了9個月的AP26113,目前仍在使用,且具有較好的耐受性。
使用AP26113藥物之後的腦部核磁對比
這個案例看來,雖然都是二代靶向藥物,但是效果依然有差異,色瑞替尼沒有效果的話,可能AP26113有用。
病例參考二
我們一起來看第二個案例:
2016年4月,一名54歲的女性吸煙患者被確診為ALK陽性突變的肺癌。
患者最開始就使用第一代靶向藥物克唑替尼。達到了部分緩解,也就是病灶顯著縮小且超過了30%以上。但是3個月後的腦部核磁顯示有多個實質病變且腦膜有轉移。ALK的一代靶向藥物治療進展了。
2016年7月,患者開始使用ALK的二代靶向藥物色瑞替尼,起始劑量為每天750毫克,後面因為副作用而降低至每天600毫克,腫瘤病灶縮小達到了部分緩解。
2017年3月,由於患者出現嗜睡的癥狀,腦部核磁發現軟腦膜轉移灶的進展。使用腦脊液進行二代基因檢測技術,希望分析ALK的基因突變找到耐葯原因,無奈基因檢測結果為陰性。
患者在不得已的情況下,使用了另外一種ALK的二代靶向藥物AP26113,起始劑量為每天90毫克,後面逐漸增加劑量至180毫克。
2周後觀察到臨床癥狀的緩解和改善。持續服用AP26113達7個月,病情穩定,耐受性良好。
使用AP26113藥物之後的腦部核磁對比
這個案例的患者沒有經過化療,直接是克唑替尼,色瑞替尼都不能控制腦膜轉移的情況下,使用了AP26113達到的長期控制。
當然這裡這兩個患者都沒有出現間質性肺炎,的確是非常幸運的。
結語
腦膜轉移是困擾大家的一個難題,之前也有報道,ALK的肺癌患者腦膜轉移,由於之前使用了化療,克唑替尼和兩次放療,所以不得已使用了ALK三代靶向藥物勞拉替尼,卻達到了完全的緩解,影像學檢查可見病灶完全消失。
癌度今天給大家分享的案例是,另外一種ALK的二代靶向藥物AP26113其實也具有不錯的控制力度,這對於在ALK的二代藥物的選擇中,給到了大家一個非常好的啟示。
另外,請大家一定要注意的是,AP26113具有一定的間質性肺炎的副作用。
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