科學突破！研究發現了治療焦慮症的新方法

研究人員知道焦慮是反覆壓力的結果。阿爾伯塔大學藥理學教授威廉·科默斯正在試圖理解為什麼壓力對人的影響不同，並尋找治療焦慮症的新方法。

身體是為了應對壓力而設計的，這要歸功於一種「戰鬥或逃跑」的反應，它可以幫助你的頭腦和身體做好準備，要麼保護自己，要麼擺脫壓力源。通常，一旦危險結束，這種反應就會逆轉，但過度使用這種應激反應也會導致焦慮。

「你的資源會枯竭，」科爾默斯說。「這就像點燃引擎起飛，但如果你不停下來，你會在某個時候耗盡汽油。」

焦慮症在當今社會很普遍。四分之一的人一生中都有過這樣的事件，其嚴重程度可以從可控到削弱。

Colmers實驗室對逆轉過程很感興趣——把壓力降低到一個水平，你可以利用在飛行中浪費的資源或戰鬥反應來做其他重要的事情。

一個小組的U已經在大腦中發現了一種新的途徑，這可能是一種藥物減少焦慮癥狀的好靶點。

這是一種全新的研究焦慮如何被控制的方法。在尋找新的治療途徑方面，它給了我們很大的希望。

肽樞軸點影響焦慮。

為此，Colmers研究了應激激素，一種叫做促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)的肽，以及一種阻止循環的抗應激激素，即神經肽Y (NPY)。

NPY是Colmers實驗室研究的一種大腦化學信使，與癲癇和食慾有關。他現在正在研究這種激素是如何影響大腦中一個叫做扁桃體的壓力敏感部位的，以及它在逆轉壓力反應中的作用。

研究表明，NPY可以減輕動物的壓力，起到緩解焦慮的作用。減少焦慮。對NPY的反應可以通過測試來觀察，如果動物更願意與它不知道的其他動物進行互動，這可能是一種有壓力的體驗。

雖然接觸NPY的效果只會持續很短的一段時間，但多次接觸會使動物在幾周或幾個月的時間裡都能承受壓力。

Colmers實驗室確定了引發這種反應的確切機制:

杏仁核輸出神經元的活動發出恐懼或危險的信號。任何減緩他們活動的東西都會引起焦慮(抑制焦慮)。應激激素CRH增加了這些神經元的活動，而NPY則相反，減緩了這些神經元的活動。

神經細胞膜上同樣的離子通道被CRH激活以刺激這些神經元，然後被NPY關閉以使它們安靜下來。

科默斯說:「引起或減少焦慮的多肽都使用相同的支點。」

Colmers觀察到，在較長一段時間內，NPY關閉的離子通道會從細胞膜上消失，因此周圍的離子通道就會減少。

在與位於北芝加哥的羅莎琳德富蘭克林大學(Rosalind Franklin University)的Janice Urban實驗室的合作中，對一個團隊的U進行了測試，以了解頻道對行為的重要性。

該實驗室使用了一個小的片段RNA (shRNA)，它可以阻止蛋白質由神經細胞製造。他們使用一種特製的病毒使神經細胞產生阻止離子通道正常生成的shRNA。這是一種非常有選擇性的方法，可以通過病毒傳遞系統將其植入大腦非常精確的區域。

研究小組發現，在抑制蛋白質的一周內，這些動物更有可能相互作用，這種變化至少持續了8周。

「破壞離子通道蛋白會使動物不那麼焦慮，」Colmers說，「這給了我們一個新的藥物靶點，我們現在對大腦的工作區域有了更好的了解。」（螺絲釘 208848）

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