李莉:血管活性藥物在重症心衰中的應用
血管活性藥物是重症心衰的一項基本治療措施。在第二十八屆長城國際心臟病學會議上,首都醫科大學附屬北京同仁醫院李莉教授分享了血管活性藥物在重症心衰中的應用經驗。
根據臨床實際作用,血管活性藥物可分為升壓葯、正性肌力葯和血管擴張劑三類(如圖1)。主要作用於心血管系統的腎上腺素能受體而發揮作用。
圖1. 常用血管活性藥物的種類。
一、正性肌力藥物
1. 洋地黃類
?作用機理:正性肌力作用,增強搏出量和回心血量。
?適應證:急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重,室上性心動過速。
?用法:0.2~0.4 mg稀釋後緩慢靜脈注射,2~4小時後可再服用0.2 mg,伴快速心室率的房顫患者可酌情適當增加劑量。24小時總量不超過1.0~1.6 mg。
?注意事項:洋地黃中毒或過敏、房顫及房撲伴顯性預激、高度房室傳導阻滯、病態竇房結綜合征、心肌梗死後最初24小時禁用。
2. 磷酸二酯酶抑製劑
主要包括米力農和氨力農。用於常規治療無效的頑固性心衰或終末期心衰,發作時短期使用。
每天靜脈持續滴注或24小時靜脈泵入,以0.25 μg/kg/min靜脈滴注,劑量為20~54 mg/50kg,持續7~14天。
米力農臨床用藥注意事項
?肥厚梗阻性心肌病患者禁用(可使流出道梗阻加重);
?用藥期間監測心率、心律、血壓,隨時調整劑量;
?房撲或房顫患者在應用米力農之前應先使用洋地黃預處理;
?米力農血管擴張作用較強,嚴重低血壓和血容量不足者減量使用;
?腎功能不全者需調整劑量,與血液濾過和血液透析同時應用時要考慮適當增加劑量或調整時間。
3. 鈣增敏劑
代表藥物為左西孟旦。左西孟旦可直接與肌鈣蛋白結合,使鈣離子誘導的心肌收縮蛋白的空間構型得以穩定,從而使心肌收縮力增加,而心率、心肌耗氧無明顯變化。
此外,左西孟旦還具有擴血管作用,使心臟前負荷降低,對治療心力衰竭有利。
二、升壓藥物
1. 腎上腺素 、去甲腎上腺素
腎上腺素
腎上腺素主要作用於β、α受體(冠脈分布最密集),是心肺復甦、過敏性休克的首選藥物。主要作用為增加心肌和外周血管阻力,改善心肌缺血。
劑量:經典用法:腎上腺素1 mg
中劑量:腎上腺素2~5 mg
遞增量:腎上腺素1 mg~3 mg~5 mg
高劑量:腎上腺素0.1 mg/kg
去甲腎上腺素
去甲腎上腺素興奮α受體時具有血管收縮作用,使血壓升高;興奮β1受體時具有收縮心肌的作用。
常規使用劑量為4~8 μg/min,極限劑量為25 μg/min。低血容量休克者禁用或慎用。
需要注意的是,為防止注射局部組織壞死,可用中心靜脈導管方法或大靜脈給葯;注意根據中心靜脈壓補充血容量;小劑量和低濃度給葯,不宜長時間持續用藥,以免加劇微循環障礙。
腎上腺素 vs. 去甲腎上腺素
?腎上腺素是α、β受體激動劑,作用於心肌、傳導系統和竇房結的β1和β2受體,常作為強心急救藥。
?去甲腎上腺素是α受體激動劑,對心臟β1受體作用較弱,對β2受體幾乎無作用,常作為升壓葯。
2. 多巴胺 、多巴酚丁胺
多巴胺
多巴胺作用與劑量相關。
?小劑量:2~5 μg/kg/min,作用於多巴胺受體,腎血管擴張,主要發揮利尿作用;
?中等劑量:5~10 μg/kg/min,興奮β受體,主要發揮強心作用;
?大劑量:10~20 μg/kg/min,興奮α受體,內臟血管收縮,主要發揮升壓作用。
多巴酚丁胺
選擇性作用於β1受體,發揮正性肌力作用。可增強心肌收縮和增加搏出量,使心排血量增加,收縮壓和脈壓一般保持不變。臨床上多使用其強心作用。
多巴胺 vs. 多巴酚丁胺
?多巴胺:適當劑量有選擇性血管擴張作用,使休克時血液分配合理,在選擇性擴張腎血管方面優點明顯。
?多巴酚丁胺:對血管具有收縮和擴張的雙重作用(與劑量有關),可選擇性增強心肌收縮,又無顯著的心率增加,用藥後心排量增加而心肌氧耗量增加極少,用於心源性休克合併心衰時似乎優於多巴胺。
圖2. 常用收縮血管活性藥物總結。
三、血管擴張劑
常用藥物為硝普鈉和酚妥拉明。
血管擴張劑作用機製為使外周動、靜脈擴張,血壓下降,回心血量減少,因而降低心肌耗氧量。另外,可使左心室舒張末壓力和室壁張力下降,有利於血流向缺血區域流動。
硝普鈉
硝普鈉直接擴張動脈或靜脈,為強力短效血管擴張劑,用藥後1~2分鐘起效,停葯後1~3分鐘藥效消失。可用於各種高血壓危象或急症、急性左心衰。
酚妥拉明
酚妥拉明為α1、α2受體阻斷劑,擴張動脈,降低體循環和肺循環阻力,心排出量增加,改善心功能及組織灌注。最早應用於治療心力衰竭、抗休克及改善微循環。
硝普鈉 vs. 酚妥拉明
?硝普鈉:可降低心臟前後負荷,降低心肌耗氧量,主要用於心肌梗死所致心源性休克,亦用於其他心源性休克合併心衰者。
?酚妥拉明:對心臟尚有擬交感作用,心肌收縮力增強,尤其適用於休克合併肺水腫。
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