突破！科學家們剛剛發現了腦細胞之所以具有可塑性的一個基本因素

眾所周知，我們的大腦非常靈活，能夠適應新的環境。無論是大腦為了驚人的目的而重複使用自己的部分，還是幫助只有10%的大腦沒有受損的人正常生活，我們都要感謝大腦的可塑性。

但是神經科學家還不能確定這些可塑性到底是如何在大腦中發生的。特別是，有一個巨大的問題:當某些連接增強時，神經元必須以某種方式進行補償，否則就會被輸入淹沒。

那麼它是如何工作的呢?麻省理工學院皮考爾學習與記憶研究所的研究人員現在認為他們找到了答案。

他們發現，當一個連接(也叫突觸)變得更強時，相鄰的突觸就會立刻減弱，從而阻止神經元超負荷——這裡有一種特殊的蛋白質在起作用。

「複雜系統的集體行為總是有簡單的規則，」麻省理工學院的神經學家和高級研究作者Mriganka Sur說。

「當一個突觸增加時，在50微米之內其他突觸的強度就會降低。」

研究小組通過改變神經元的「接受域」，即神經元負責的特定視覺區域，來激活老鼠視覺皮層神經元的可塑性。

為了做到這一點，他們放大了樹突的一個特定的脊椎，即突觸的信號接收部分所在的神經元的尖端。

當他們移動老鼠正在觀察的視覺目標時，他們能夠調整神經元的接收區域，並在老鼠的視覺皮層內閃爍藍色的光。在這些特殊的轉基因動物身上，這些閃光激活了神經元，幫助它增強脊柱。

而且，隨著這種增強的脊柱的生長，附近的脊柱收縮，導致相關的突觸加強或減弱，從而表現出行動的可塑性。

第一作者、神經學家Sami El-Boustani說:「我認為，我們能夠對完好的大腦中的單個神經元進行重新編程，並在活體組織中見證分子機制的多樣性，這些分子機制允許這些細胞通過突觸可塑性整合新的功能，這是非常令人驚訝的。」

這還不是全部。團隊隨後發現AMPA受體(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic酸)的弱和加強與這些突觸。

他們使用了一種特製的化學標籤來跟蹤AMPA受體(一種叫做ARC的蛋白質)的調控蛋白的表達，以確定是什麼引起了這些變化。

他們發現，含有較少的弧形蛋白的突觸能夠表達更多的AMPA受體，但相鄰的脊椎的弧形增加導致這些突觸表達較少。

「我們認為ARC保持了突觸資源的平衡，」另一位神經學家、麻省理工學院的聯合第一作者Jacque Pak Kan Ip說。

「如果什麼東西上升了，那麼一定會下降。」這就是ARC的主要作用。

雖然這不是研究人員第一次研究大腦可塑性，但是這些特殊的發現可以幫助解決一個困擾神經學家多年的問題——我們現在有很多新的技巧來幫助我們研究活著的大腦。

這項研究發表在《科學》雜誌上。

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