研究人員確定了引發炎症的關鍵，有望治癒炎症

來自芝加哥伊利諾伊大學的研究人員發現了一種蛋白質，它對炎症的激活至關重要——這兩種炎症都能導致癒合傷口和對抗感染，以及免疫系統損傷組織和器官的過度炎症。跨越免疫細胞膜的蛋白質 - 離子通道，為抑制過度炎症反應的藥物開發提供了新靶點。

科學家們早就知道，炎症涉及到免疫細胞中被稱為炎性體的一種結構的激活，它是通過細胞膜上的鉀離子通過一個蛋白質通道來激活的。然而，直到現在才知道這個頻道的身份。

研究人員現在已經確定了名為TWIK2的通道，並研究了它在巨噬細胞中的作用。巨噬細胞是一種免疫細胞，參與抵抗感染和清除炎症中的碎片。

Malik說:「既然我們已經確定了這一關鍵渠道，就有可能開發出新的靶向抗炎藥物，以改善其功能，幫助和減少炎症。」雖然目前存在一些以鉀通道為靶點的藥物，但仍需要開發特定於TWIK2通道的藥物。

膿毒症是一種非常嚴重的疾病，是人類感染可能危及生命的併發症。在膿毒症的小鼠模型中，免疫系統對血流感染的反應過度，缺乏TWIK2分子的小鼠的炎症水平顯著降低，而巨噬細胞內的炎性體的活化被抑制。此外，當研究人員將缺乏TWIK2的巨噬細胞轉化為一種小鼠的敗血症模型時，原發性巨噬細胞衰竭，炎症性肺損傷得以預防。

Malik說:「知道TWIK2是激活炎性小體的通道，我們就可以通過一種藥物來降低炎症反應，當炎症過度時，這種藥物可以抑制TWIK2。」

有趣的是，研究人員注意到奎寧，一種從18世紀起就被用作抗瘧疾和抗發燒藥物的辛香納樹皮中的一種苦澀的晶體化合物，實際上抑制了巨噬細胞中TWIK2通道的功能。

「奎寧的某些抑制發燒的作用可能是由於它對TWIK2通道的影響，」UIC醫學院醫學和藥理學副教授Jalees Rehman博士說，他也是這篇論文的合著者。「我們發現奎寧降低了炎症分子白介素1-beta的水平，而眾所周知白介素1-beta會導致發燒，」Rehman說。

治療過度炎症反應的挑戰之一是許多抗炎藥物都有主要的副作用。Rehman說:「通過發現炎症通路的新成分，我們希望為新的個性化抗炎藥物鋪平道路，這種藥物可以減少患者的副作用。」（白木清水208951）

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