研究人員已經確定了引起炎症的關鍵，並有望治癒它

芝加哥伊利諾大學的研究人員發現了一種對炎症活化至關重要的蛋白質，這兩種蛋白質都能導致傷口癒合和抗感染，以及免疫系統損傷的組織和器官過度炎症。免疫細胞膜上的蛋白質離子通道為開發抑制過度炎症反應的藥物提供了新的靶點。

科學家早就知道炎症涉及免疫細胞中一種叫做炎症體的結構的激活，這種結構通過蛋白質通道被細胞膜中的鉀離子激活。不過，這個頻道的身份目前還不清楚。

研究人員現在已經確定了一個名為twik 2的通道，並研究了它在巨噬細胞中的作用。巨噬細胞是參與對抗感染和清除炎症碎片的免疫細胞。

馬利克說:「既然我們已經確定了這個關鍵渠道，就有可能開發新的靶向抗炎葯，以改善它們的功能，幫助減少炎症。「雖然目前有一些針對鉀通道的藥物，但是仍然需要開發針對twik 2通道的藥物。

膿毒症是一種非常嚴重的疾病，是人類感染的危及生命的併發症。在膿毒症小鼠模型中，免疫系統對血流感染反應過度，缺乏twik 2分子的小鼠的炎症水平顯著降低，巨噬細胞中炎症體的激活受到抑制。此外，當研究人員將缺乏twi 2的巨噬細胞轉化為小鼠敗血症模型時，原發性巨噬細胞衰竭和炎性肺損傷得到了預防。

馬利克說:「知道twi k2是激活炎性小體的通道，我們可以通過藥物減少炎症反應。當炎症過度時，這種藥物可以抑制twi 2。"

有趣的是，研究人員注意到金雞納樹皮中的苦晶化合物奎寧實際上抑制巨噬細胞中twik 2通道的功能，金雞納樹皮自18世紀以來一直被用作抗瘧疾和退熱藥物。

UIC醫學院醫學和藥理學副教授ja lees rehman博士說:「奎寧的一些退熱作用可能是由於它對twik 2頻道的影響。」ja lees rehman博士也是本文的合著者。雷曼說:「我們發現奎寧降低了已知會引起發燒的發炎分子白介素- 1 -β的水平。」

治療過度炎症反應的挑戰之一是許多抗炎葯有主要副作用。雷曼說:「通過發現炎症途徑的新成分，我們希望為新的個性化抗炎藥物鋪平道路，這可以減少患者的副作用。」(白木清水280151 )

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！