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咖啡對健康影響是好是壞,基因說了算嗎?

原文發表於Cambridge Core Blog

原文標題:Do your genes determine whether coffee is good or bad for you?

原文作者:Tracey M. Robertson, Michael N. Clifford, Simon Penson, Peter Williams and M. Denise Robertson

本文由劍橋大學出版社北京辦公室市場部翻譯並編輯。

報道,經常喝咖啡的人患II型糖尿病(T2D)的幾率很小,但尚未發現二者之間的因果關係。實際上,與流行病學明顯矛盾的是,許多研究報道稱餐後急性飲用咖啡者的血糖反應會增加流行病學數據有許多混雜因素,其中包括咖啡種類、咖啡的製作工藝和飲用方式,以及隨著時間的推移個人咖啡飲用方式的變化。我們感興趣的一點是個體代謝咖啡因的速率變化的潛在影響。CYP1A2酶的基因編碼是CYP1A2,它負責肝臟中的咖啡因代謝。該基因中的特定單核苷酸多態性(SNP)是決定人體代謝咖啡因速度的主要影響因素。擁有這種單核苷酸多態性的C等位基因的人被歸類為「慢」咖啡因代謝者,而沒有這種單核苷酸多態性的C等位基因的人被歸類為「快」咖啡因代謝者。此前有報道稱,這種單核苷酸多態性的C等位基因攜帶者(「慢」咖啡因代謝者)與空腹血糖受損風險增加之間存在著關聯。

在這項研究中,我們對19名很少喝咖啡的、身體健康的實驗志願者進行了為期12周的咖啡飲用實驗,觀察他們各種葡萄糖和脂質代謝指標變化,從而進一步分析小組中「快」和「慢」咖啡因代謝者之間的反應差異。對照組的8人在12周內不攝入咖啡因。我們觀察到咖啡飲用干預對我們的研究小組沒有整體效應,但是當我們進行亞組分析時,我們發現「快」和「慢」咖啡因代謝者之間存在顯著差異。有趣的是,我們的「慢」咖啡因代謝者參與者在基線狀態下比「快」咖啡因代謝者具有更高的禁食和餐後葡萄糖以及更高的禁食非酯化脂肪酸(NEFA),這表明在這組人的代謝狀態較不健康,因為較高的禁食葡萄糖和禁食非酯化脂肪酸(NEFA)與II型糖尿病(T2D)的患病率有關。干預後,我們觀察到「慢」咖啡因代謝者的餐後葡萄糖反應減少但非酯化脂肪酸抑制減少,而我們在「快」咖啡因代謝者中觀察到了相反的反應。以非酯化脂肪酸形式存在的脂質是禁食狀態下身體的主要能量來源。然而,當身體將攝入的碳水化合物轉化為能量時,由食物產生的胰島素會抑制健康人體內循環的非酯化脂肪酸水平。我們在「慢」咖啡因代謝者中觀察到了非酯化脂肪酸抑制的減少,這表明,作為對飲用咖啡的反應,該組中的胰島素敏感性降低。

這是關於咖啡對人體葡萄糖和脂質代謝長期影響的開創性研究。它也是首個測試rs762551 SNP對個體長期飲用咖啡的代謝反應的調節作用的研究。我們的研究不僅表明「快」和「慢」咖啡因代謝亞組對干預反應不同,而且表明長期咖啡飲用會導致兩個亞組的負面和正面代謝變化。在就咖啡飲用和預防糖尿病提出任何建議之前,我們顯然還需要進行深入的研究。

營養學會月度最佳論文

英國營養學會(The Nutrition Society)每月都會評選出一篇月度最佳論文,評委為營養學會旗下五種期刊(British Journal of Nutrition, Public Health Nutrition, Nutrition Research Reviews, Proceedings of the Nutrition Society以及Journal of Nutritional Science)的編輯。

本文小編:Allen

本文校對:胖噠

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