挪威研究團隊揭示植物細胞壁完整性和免疫信號系統共同調控植物脅迫反應的機制

植物細胞壁的可塑性是植物適應環境的關鍵因素。研究表明，植物細胞壁完整性（cell wall integrity，CWI）的維持系統是細胞壁可塑性的一個組成部分，涉及到受體激酶（receptor-like kinases，RLKs）和離子通道，可以不斷監測細胞壁的狀態並引發細胞壁代謝進而響應細胞壁損傷（cell wall damage，CWD）的適應性變化。之前的研究雖然已經鑒定出幾個參與CWD變化的候選基因，但尚缺乏充分的證據。在免疫過程中，擬南芥中的CWD通過RBOHD（RESPIRATORY BURST OXIDASE HOMOLOG D）促進質外體中ROS的產生，並且RBOHD的活性受到依賴於和非依賴於Ca2+的調控；後者需要BRI1（BRASSINOSTEROID INSENSITIVE 1）的參與。BRI1是在模式觸發免疫（pattern-triggered immunity，PTI）期間BAK1（BRASSINOSTEROID INSENSITIVE 1–ASSOCIATED KINASE 1）及其他受體激酶的底物。總之，PTI和CWI可能在植物防禦過程中共同作用，但是CWI和PTI之間的信號傳導和相互作用卻尚不明確。

近日，NorwegianUniversity of Science and Technology的Thorsten Hamann研究組在Science Signaling發表一篇題為The plant cell wall integrity maintenance and immune signaling systems cooperate to control stress responses in Arabidopsis thaliana的研究論文，揭示了CWI和PTI協同調控擬南芥脅迫響應的機制。

在這項研究中，研究人員首先研究了不同類型CWD的反應並分析了27個擬南芥基因型中的CWD應答，以建立CWI維持系統中候選基因的功能，同時鑒定了激活CWD反應所需的RLK和離子通道的核心組分。該研究發現兩種不同類型的CWD通過非移動刺激在不同細胞類型中產生類似的滲透壓反應，並且發現PTI信號元件缺失會增強對CWD的反應。該研究通過表型聚類鑒定，發現所有基因都是CWD反應所需的基因，並且都與信號轉導或低滲、機械性響應或CWD的感知有關，表明CWD可能導致質膜相對於細胞壁的扭曲或位移，這可能是由於承重纖維素骨架的弱化導致細胞壁本身表面張力的變化引起的。

該研究提出，CWI和PTI信號可以相互協調地對這些適應性反應作出貢獻。在植物CWD初期，CWI和植物激發肽（plant elicitor peptides，AtPep）依賴性PTI信號是獨立激活的。遺傳分析表明，在CWD感知過程中，RLK FEI2和質膜定位的機械敏感性Ca2+通道MCA1在RLK THE1的下游起作用。相反，模式觸發免疫（PTI）信號組件，包括AtPeps-PEPR1和PEPR2的受體，會抑制對CWD的反應。AtPep1和AtPep3以濃度依賴性的方式抑制CWD誘導的植物激素積累。這些結果表明AtPep介導的信號會抑制CWI控制的CWD防禦反應，但是當PEPR1和PEPR2（AtPeps受體）下游的PTI信號受損時，這種抑制作用得到緩解；由CWI維持系統控制的防禦反應因此在一定程度上可以補償PTI信號元件的損失。

CWI和PTI共同調控脅迫響應的模型

總之，PTI和CWI維持機制以不同方式「檢測」植物細胞中的CWD並以適應性方式調節反應。PTI和CWI維持信號之間的協調是由AtPep1和AtPep3介導的，AtPep1和AtPep3在這種情況下作為CWI信號的阻遏物起作用。

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