Science最新揭秘：為何有些人「吃得多、容易胖」？

圖片來源：Science

在7月6日發表的這篇題為「Regulation of feeding by somatostatin neurons in the tuberal nucleus」的論文中，由A*STAR的Yu Fu博士帶領的團隊證實，新發現的神經細胞位於小鼠大腦深處，功能是迫使小鼠「吃東西」。重要的是，類似的細胞也存在於人體內，可能代表了一種針對飲食紊亂和肥胖的新方法。

在被稱為NTL（nucleus tuberalis lateralis）的人類大腦區域中的某些神經細胞在神經退行性疾病（如亨廷頓舞蹈病、阿爾茨海默症）中是失靈的。不過，目前為止，科學家們對NTL這一區域幾乎一無所知。

先前有研究表明，在人類中，NTL是沿著下丘腦（一種調節飲食行為的大腦結構）底部邊緣的一個小突起（small bump）。但在小鼠中，類似的結構曾被認為是根本不存在的，直到Fu博士和同事們偶然發現了它。

事實上，Fu博士等原本是在研究小鼠中一類生產生長激素抑制素（somatostatin，人體內某些NTL細胞的分子標記）的細胞，結果發現，小鼠下丘腦中的這類細胞簇（cluster of cell）似乎與人類中的NTL是相對應的。

顯微鏡圖像顯示，當小鼠飢餓以及飢餓激素ghrelin存在時，小鼠神秘大腦區域的某些神經細胞會變得活躍起來。S.X. LUO ET AL/SCIENCE 2018

更重要的是，研究證實，這些細胞不僅存在於小鼠中，還在飲食行為中起著重要作用。當小鼠飢餓或飢餓信號激素ghrelin出現時，這類神經元會立刻採取行動。同時，當研究人員用激光或分子技術人為激活這些細胞時，被處理的小鼠會比正常小鼠吃得更多，體重增加得更快。相反，當研究者們殺死這些神經元後，被處理的小鼠就不如正常小鼠（即依然擁有這些細胞的小鼠）吃得多了，其增加的體重也會更少。

After newly discovered food-clamoring brain cells in a region called the tuberal nucleus are killed, mice gain less weight in the following weeks (red line) than mice that still have the cells (blue line). S.X. LUO ET AL/SCIENCE 2018

這些結果表明，在小鼠中，這類神經元影響著進食的衝動以及隨後的體重變化。研究人員表示，阿爾茨海默症和亨廷頓舞蹈病都與新陳代謝問題以及食慾變化有關。NTL中食慾控制細胞的死亡可能有助於解釋相關的原因。

不過，耶魯大學醫學院的神經生物學家和生理學家Sabrina Diano強調，還需要更多的實驗來調查是否這些細胞在人類中起相似的作用。

同時，作者們也認為，即使NTL細胞確實控制著人類的食慾，該大腦區域也不是獨立工作的。下丘腦內部和周圍的鄰近神經細胞也被認為在促使身體進食方面起著重要作用。

圖片來源：16sucai

他們還表示，現在，對許多人來說，高熱量的食物很容易獲得。而當我們突然面對豐富的食物時，身體根本無法應付。這帶來的結果可能就是代謝紊亂，如肥胖。未來某一天，用藥物或者其他方式調節這些食慾控制細胞的行為可能會為治療肥胖或飲食失調（如厭食症）提供一種方法。

責編：浮蘇

參考資料：

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