作者：周雲騫，心理社工師，心理諮詢師，社會工作碩士研究生。

堅持每天學習，目標3年後成為一名精神衛生臨床社會工作師

抑鬱症是對抑鬱障礙的俗稱，為了秉持去病化的後現代理念，以後我們盡量少說抑鬱症，而用抑鬱障礙代替。在我的自媒體好友里，我們有個不成文的約定，除非在談論學術時，我們不得不用患者的稱謂以外，其他時候都不互相稱呼彼此為抑鬱症患者，而是盡量稱呼「考拉」。考拉是澳大利亞的國寶，性情慵懶，看上去就像是抑鬱了。用考拉這個昵稱來稱呼我們的抑鬱症患者，是最親切不過了。本文將介紹范儉雄博士《精神病學》教材中關於抑鬱症的權威解釋。包括癥狀描述、診斷、治療。可能會用三篇文章的篇幅寫。讓你不用東尋西找，通過讀三篇文章就能讀懂抑鬱症。那些喜歡噴別人的人，也請你尊重他人，尊重知識，尊重學術，所謂「當你想評價一個人的時候，先穿上他的鞋子走上三公里！」你如果沒有通讀過100年來的精神病學書籍，也沒有在大樣本調研實踐統計過，光憑你個人的經驗是無法評價知識有用還是無用！而我目前還處於學習階段，我是社工，是服務後勤，是知識的搬運工。我不是醫生，不能為你做診斷，但是我可以告訴你抑鬱症是怎樣的，當今世界有哪些主流的治療方法，大部分人是通過什麼方法治癒的。

在自媒體上有很多關於抑鬱症的文章，很多是一些心理諮詢師寫的，有的是患者自愈後寫的，我自己也寫了100多篇。這些文章比學術文章容易懂，有一定的可讀性，但是缺乏信效度臨床檢驗。為了幫助更多的朋友了解抑鬱症，在治療上少走彎路。我開闢了一個《精神衛生臨床社會工作師的成長之路》的專題，介紹近100年來，精神病學尤其是抑鬱症、躁鬱症等疾病治療的發展歷史，介紹權威的精神衛生知識。這個工作是無償的，源自我的同理心和對考拉們的愛，如果你也想幫助考拉們，歡迎你和我聯繫。你可以把你抑鬱經歷和治療經驗通過文字的形式記錄下來，讓我幫你發表在這裡，幫助其他人。

以下內容源自《精神病學》教材。我帶大家來讀醫書，學心理治療。做自己的醫生。感謝教材編寫者的為考拉們的辛勤付出！

抑鬱障礙是由多種因素相互作用導致的心境障礙。主要以顯著而持久的心境低落、興趣減退為主要臨床表現，伴有相應認知和行為改變，嚴重者可出現幻覺、妄想等精神病性癥狀。抑鬱障礙具有反覆發作的傾向，間隙期大多緩解，部分可有殘留癥狀或轉變為慢性，多次反覆發作者往往預後不良。

一、流行病學

由於抑鬱障礙的概念、診斷標準、分類及調查工具的不一致，抑鬱障礙的患病率和發病率調查結果相差甚遠，部分雙相抑鬱患者的早期識別困難而被誤診為抑鬱障礙。另外，部分抑鬱障礙伴有軀體癥狀的患者就診於綜合醫院的相關科室，非專科醫師對抑鬱障礙的識別率不高，也存在一定的診斷困難。根據WMH-CIDI/DSM-IV在2001—2003年14個國家的調查結果顯示，心境障礙的年患病率為0.8%~9. 6%;國內2001—2005年的調查，中國4個省18歲以上人口心境障礙的月患病率為6.1%。女性患病率高於男性，男女之比約為1:2。

由於抑鬱障礙高患病率、高複發率及高自殺死亡率，而與之相應的是低識別率和低治療率，已經成為沉重的社會和家庭的負擔，在WHCK1993年進行的全球疾病負擔(GBD)合作研究中，抑鬱障礙位居1990年Gro的第5位，並預測到2020年抑鬱障礙、自殺自傷分別為 17.3%和15.9%，高居首位。抑鬱障礙已成為重要的公共衛生問題。

二、病因及發病機制

抑鬱障礙的病因及發病機制至今仍不清楚，目前的觀點認為本病是由遺傳、生物化學、 社會心理文化等多因素相互作用的結果。

（一）、基因-環境因素

家系調查發現，有抑鬱障礙家族史，其發病率遠高於普通人群，而且血緣關係越近患病 率越高。雙生子研究顯示遺傳度約為37%,女性的遺傳度(42%)高於男性(29%);寄養子研究也證實了遺傳因素對疾病的影響。

抑鬱障礙的遺傳方式尚不明確。現在較主流的觀點認為抑鬱障礙的相關基因是通過基因環境相互關係，即具有較高遺傳易感性的個體在經歷家庭衝突時會出現更多的抑鬱癥狀， 而經歷較嚴重家庭衝突的個體遺傳變異度會隨之增加。

（二）、神經生化研究

(1)5-輕色胺及其受體：腦內5-HT系統功能低下與抑鬱障礙相關。5-HT中樞位於中縫核，情緒相關的腦區主要包括前額皮質、前扣帶回、杏仁核及基底節等,5-HT能神經纖維與這些腦區間廣泛的突觸聯繫參與了情緒的調節。多數抗抑鬱藥物是直接抑制5-HT轉運體，增加5-HT濃度，從而起到抗抑鬱作用。

(2)去甲腎上腺素(NE)：抑鬱障礙患者血漿或腦脊液中NE代謝水平增髙;屍檢證實患者腦中α去甲腎上腺素受體結合率異常，β 去甲腎上腺素受體增加，藍斑區絡氨酸羥化酶 (NE合成限速酶)的活性顯著增高。去甲腎上腺素能和特異性5-羥色胺能抑製劑類藥物通過阻斷α受體以增加NE/5-HT的釋放而改善抑鬱癥狀。此外，瑞波西汀通過抑制去甲腎上腺素轉運體，文拉法辛和度洛西汀通過抑制NE的重吸收起到抗抑鬱作用。

(3)多巴胺(DA)：有證據表明抑鬱障礙患者腦內DA相對不足，研究發現DA轉運體結合率降低，而D2/D3受體結合率增高;抑鬱自殺者屍檢腦組織DOPAC（DA 的主要代謝產物）濃度下降，帕金森病患者合併抑鬱障礙發生率高。

（三）、神經影像學研究

有一項首次發作未治療的抑鬱障礙患者MRI的研究發現，杏仁核增大與抑鬱的嚴重程度相關，與其他精神癥狀無關；3年隨訪發現左側杏仁核體積隨病情緩解而縮小；康復期患者與正常對照組比較杏仁核無明顯增大，因此杏仁核增大可能是抑鬱障礙的早期生物學標記， 對判斷病程及療效有一定價值。

一項成年人首發抑鬱研究發現，抑鬱症患者雙側邊緣系統尤其是海馬體積縮小；在家族性早發性抑鬱障礙的研究中也發現雙側海馬體積縮小；有家族史的青少年及青少年患者海馬體積也小於正常人。5年隨訪發現，海馬體積小者遭遇生活事件者更容易患抑鬱症。

（四）、神經電生理研究

抑鬱患者存在人睡困難、早醒或睡眠節律的變化，多導睡眠圖表現為慢波睡眠減少、快速動眼睡眠增多或潛伏期縮短、δ睡眠比例下降等。

（五）、神經內分泌因素

抑鬱障礙患者血漿和腦脊液中促腎上腺皮質激素釋放因子水平增高。研究發現童年期創傷經歷導致成年患抑鬱症的易感性與CRH I型受體基因多態性相關。

（六）、心理社會因素

一般認為，人的高級神經活動類型(氣質)和認知模式是抑鬱症發病的基礎，負性社會生活事件是抑鬱症發病的誘因，而社會支持系統是影響抑鬱症發生髮展及預後的一個重要因素。

（1）、心理學因素

研究表明，抑制型氣質及內向人格具有抑鬱症的易感性。美國臨床心理學家貝克(Beck)提出認知模型，他認為抑鬱症患者的認知模型包括兩個層次，即淺層的負性自動想法和深層的功能失調性假設。徐俊晃等曾對我國抑鬱症患者的認知特徵進行研究，發現抑鬱症患者比正常人及精神分裂症患者有更多的負性想法和功能失調性態度。抑鬱越嚴重，負性自動想法出現越頻繁；隨著抑鬱緩解，自動想法減少至正常。說明貝克的兩層次認知模式在抑鬱症的發生髮展中起著重要作用。可以學習認知行為療法、情緒療法，改善抑鬱症患者的認知模型。

（2）、負性社會生活事件

有研究表明，負性生活事件(喪偶、離婚、婚姻不和諧、失業、嚴重軀體疾病、家庭成員去世)發生的6個月內，抑鬱症發病危險係數增加6倍。負性生活事件越多，性質越嚴重，抑鬱症發病率就越高，抑鬱癥狀也就越嚴重。

（3）、社會支持系統

當遭遇負性生活事件後，如果能及時接受社會支持系統的物質精神安慰，可以減輕或消除負性生活事件對其造成的影響，削弱或消除其生理、心理反應，避免抑鬱症的發生。即使抑鬱症已經發生，良好的社會支持系統仍會對抑鬱症的康復起到促進作用，並能夠防止複發。

三、臨床表現

臨床上是以情感低落、思維遲緩、意志活動減退和軀體癥狀為主，抑鬱程度可以由輕度到重度不等，嚴重者可出現幻覺、妄想等精神病性癥狀,可伴有各種軀體不適癥狀。

1、情緒低落情緒癥狀是抑鬱症的最顯著、最主要的癥狀。抑鬱症病人的情緒癥狀主要包括兩個方面:抑鬱心情和興趣的消失。

2、思維遲緩和消極患者思維聯想的速度緩慢，自覺「腦子裡好像是生了銹」、「腦子好 像是塗了一層糨糊一樣開動不了」。

3、意志活動減退患者意志活動明顯受到抑制。

4.軀體或生物學癥狀常有食慾減退、體重減輕、睡眠障礙、性功能低下和心境晝夜波 動等生物學癥狀。

5.其他癥狀抑鬱發作時可出現焦慮、人格解體、現實解體及強迫癥狀。

關於抑鬱障礙的臨床具體表現和抑鬱障礙的分類，以及診斷、治療，我們需要放到後面的文章去寫了。篇幅太長有礙閱讀。我是你們的好朋友，公益的心理諮詢師，將來的精神衛生臨床社工師周雲騫，我的文章在頭條首發、百度、微博都有同步，搜我名字都可以找到。敬請關注。如果你有關於抑鬱症自愈的心得文章，歡迎給我來稿。每位來稿者我都贈送數十本心理電子書，稿件被採納者，會有贊助商為你寄出禮品，替廣大考拉對你表達謝意。

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