最新研究顯示，導致肥胖和糖尿病的關鍵因素竟然是蛋白激酶

其中一項針對全球肥胖流行的研究是對褐色脂肪組織的控制，這是一種「有益」的脂肪，可以燃燒脂肪以維持適當的體溫。心血管疾病研究中心的研究人員最近發現了棕色脂肪細胞被激活以產生熱量和消除多餘脂肪的機制。發表在《公共科學圖書館·生物學》雜誌上的研究結果，對肥胖症和糖尿病等相關疾病的治療具有潛在的臨床意義。

肥胖症是全球性的流行病，估計有2億2千2百萬人受到超重或肥胖的影響。這種情況已使肥胖症成為世界衛生協會(世衛組織)的一項優先關注事項。

近年來，研究熱點集中在了解脂肪組織的功能，特別是褐色脂肪組織，作為解決肥胖問題的途徑。體脂對於維持正確的能量平衡和調節體溫至關重要。但並不是所有的脂肪組織都是一樣的，有兩種:一種是儲存多餘熱量的白色脂肪組織，另一種是燃燒脂肪產生熱量的棕色脂肪組織。近年來的研究推翻了脂肪沒有基本功能的舊觀點，表明激活棕色脂肪組織可以解決肥胖問題。

由瓜達盧佩·薩比奧博士領導的研究小組一直在致力於一項很有前途的研究，旨在了解棕色脂肪組織是如何被激活的，以燃燒肥胖者體內積累的多餘脂肪。在與生物醫學研究所和薩拉曼卡大學醫院的合作下，這個CNIC小組發現了一種具有未來臨床應用的新機制。在150多個人體樣本中，研究人員已經證明，肥胖個體的脂肪組織中含有更多的p38蛋白激酶。根據研究者的研究，這個發現表明p38可能調節UCP1，這是一種重要的棕色脂肪激活蛋白，可以將燃燒多餘脂肪產生的能量作為熱量消耗掉。」

在對缺乏p38阿爾法的轉基因小鼠進行的實驗中，研究小組發現，脂肪組織中缺乏這種蛋白質，即使在餵食高脂肪食物時，老鼠也不會變得肥胖。研究小組成員解釋說，這種保護「是由於缺乏p38的阿爾法激活了褐色脂肪組織，從而消除了多餘的白色脂肪。」同樣重要的是，研究表明缺少p38阿爾法的老鼠可以預防糖尿病和脂肪肝。

研究報告的主要作者薩比奧博士說:「這些結果表明，在藥理學上抑制p38阿爾法可以為治療肥胖症提供一條途徑。」

這項研究還揭示了另一個重要的發現:p38 alpha控制著同一家族的另一種蛋白質p38 delta的激活，p38 delta負責調節溫度。作者解釋說，「當小鼠暴露在低溫環境下，p38三角洲被激活，增加棕色脂肪的活性。」在缺少p38的小鼠中，p38 delta被過度激活，從而防止肥胖。（螺絲釘 209107）

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