更多證據顯示帕金森症是一種自身免疫性疾病

德國的研究人員發現了進一步的證據支持帕金森病可能是一種自身免疫性疾病的觀點。

使用幹細胞模型，他們展示了免疫細胞如何攻擊源自帕金森病患者的多巴胺產生細胞，而不是來自沒有帕金森病的人。

多巴胺是一種化學信使，支持許多重要的大腦功能。這些功能包括處理獎勵，情緒，愉悅和運動控制的功能。

在帕金森病中，中腦神經元或腦細胞會使多巴胺死亡。但目前尚不清楚導致他們死亡的原因。

隨著越來越多的多巴胺細胞死亡，化學信使的水平下降，引起諸如震顫，緩慢，僵硬和平衡問題等癥狀。言語和吞咽的問題也會出現，幾種非運動癥狀也會出現。

據估計，美國約有50萬人患有帕金森病。

自身免疫和帕金森症

自身免疫性疾病的產生是因為免疫系統攻擊健康的器官，組織和細胞而不是保護它們。

至少有80種不同的已知類型的自身免疫疾病，包括類風濕性關節炎，多發性硬化，狼瘡和1型糖尿病。

儘管帕金森症可能是一種自身免疫性疾病的想法並不新鮮，但支持它的生物學證據才剛剛出現。

例如，2017年，一項來自美國的研究揭示了帕金森氏症患者多巴胺細胞中積聚的蛋白質是如何引髮針對細胞的致命免疫攻擊的。

最近，科學家將使用抑制免疫系統的藥物與發生帕金森病的風險降低聯繫起來。

在這項新研究中，來自德國埃爾蘭根 - 紐倫堡Friedrich-Alexander-Universit?t（FAU）的研究人員證實，T輔助細胞17（Th17）細胞 - 一種免疫T細胞 - 攻擊來自帕金森病患者的多巴胺細胞但是不是那些沒有它的人。

他們在Cell Stem Cell雜誌上報道了他們的發現。

「感謝我們的調查，」FAU幹細胞生物學系教授，資深研究作者Beate Winner說，「我們能夠清楚地證明[T細胞]不僅參與引起帕金森病，而且他們實際扮演的角色。「

帕金森病的幹細胞模型

與埃爾蘭根大學醫院運動障礙診所的一個團隊一起，FAU的研究人員早些時候發現帕金森病患者的大腦中含有較高水平的Th17細胞。

在患有類風濕性關節炎和其他自身免疫疾病的人中也發現Th17細胞的數量較多。

該發現促使該團隊進一步使用帕金森病的幹細胞模型進行調查。

為了開發模型，他們從患有和沒有帕金森病的人那裡獲取皮膚細胞，並誘導他們成為「多能幹細胞」。多能幹細胞具有成熟為幾乎任何類型細胞的能力，包括神經元。

他們誘使幹細胞成熟為產生多巴胺的中腦神經元。這意味著他們擁有一批新生成的多巴胺細胞，這些細胞對每位患者都是特異性的。

然後研究小組將每批多巴胺細胞暴露於從患者身上取出的新鮮Th17細胞。以這種方式，每批患者特異性多巴胺細胞僅暴露於來自同一患者的Th17細胞。

結果顯示，雖然Th17細胞殺死了帕金森氏症患者的許多多巴胺細胞，但這種情況並非來自沒有患病的患者的細胞。

在進一步的實驗中，科學家們還發現，一種已經在醫院用於治療牛皮癬的抗體「能夠在很大程度上預防腦細胞死亡」。

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