痛風能斷根嗎？痛風的「根」到底是什麼？

每位痛風患者應該都會關心這個問題。有時候，即使你避免了所有高危因素，也不能百分之百保證痛風不會發作。只有極為少數的「幸運兒」，在經歷了首次痛風發作以後，終身不再複發，這種情況僅見於血尿酸濃度升高很少且24小時尿尿酸正常的患者。

該死的痛風！它要是能斷根該多好呀。想要痛風斷根，你首先必須明確它的「根」在哪裡，「根」是什麼。

痛風不僅僅是關節炎，它本質上是一種代謝病，急性痛風性關節炎是它最典型的臨床表現。高尿酸血症是痛風重要的生化基礎，自然免疫系統的被激活則是高尿酸血症發展為痛風的必要條件。由此我們可以簡單推斷，痛風的根至少有兩個：一是高尿酸血症，二是自然免疫系統的激活。只要能掐斷其中的任何一個，痛風都不會再發作。

1、高尿酸血症

高尿酸血症的發生除了與遺傳、年齡等有關之外，也與環境因素密切相關，比如飲食習慣、營養狀況、工作和生活條件、體力活動、職業等。前者屬於不能改變的因素，後者則可以通過後天的努力加以調整，即通過改變這些環境因素來減少高尿酸血症的發生。請注意，我們這裡的用詞是「減少」而不是「杜絕」。

「單純」的高尿酸血症患者（單純由生活方式引起的），通過堅持飲食控制、適當的運動及合理的生活習慣、戒煙戒酒、減肥等，積極治療伴發疾病，可望血尿酸水平恢復正常。但大多數的高尿酸血症並不「單純」，它是一種多靶點（多種已知或未知的原因共同導致）的代謝性疾病，同時具有遺傳缺陷無法根除的特性。因此，痛風患者的高尿酸血症自然恢復是幾乎不可能的。

2、自然免疫系統的激活

如果免疫細胞不去吞噬尿酸鹽結晶，血尿酸就算再高也不會有痛風發作。那麼，免疫細胞是如何盯上尿酸鹽結晶的呢？首先，痛風患者的關節腔滑液能將尿酸鹽結晶調節得更小更均勻，尿酸鹽結晶越小則越容易被免疫細胞吞噬而表現出高致炎性；其次，在急性痛風性關節炎的炎性通路上，任何環節的先天異常都是導致痛風發作的重要原因；再次，尿酸鹽結晶分為炎性和非炎性兩種，只有炎性的尿酸鹽結晶才能被免疫細胞所識別、吞噬，是引起痛風發作的尿酸鹽結晶，而血脂代謝的正常與否，和炎性尿酸鹽結晶的形成有一定關聯。

看吧，能調節尿酸鹽結晶大小的關節液和炎性通路上的先天性異常，都是痛風患者悲劇的天生特質，目前無法辦法改變。他們唯一能夠控制的，就是努力糾正脂代謝紊亂，然後祈禱炎性的尿酸鹽結晶形成的儘可能少一些，非炎性的尿酸鹽結晶多一些，最終自溶，不參與痛風的炎症反應過程。

既然靠人體自身的機制無法根治痛風，那藥物呢？

從尿酸升高和痛風降尿酸藥物作用的機制來看，目前的降尿酸藥物只是對症治療，都是作用於尿酸升高機制的下游，並沒有從根本上解決尿酸升高的原因。也就是說，儘管使用了降尿酸藥物，但引起高尿酸血症的原因並沒有根除，因此使用降尿酸藥物使血尿酸達標後停用藥物，血尿酸會再次升高。從這個意義上說，目前的醫療條件下，高尿酸血症只能控制，不能治癒，和高血壓、糖尿病等慢性疾病一樣。

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