糖尿病藥物在控制炎症方面對免疫細胞有強大的抑制作用

當組織被破壞時，身體的第一個炎症免疫系統反應者之一就是巨噬細胞。巨噬細胞通常被認為是清除受損組織碎片並開始修復的「建築工人」。然而，長期的炎症會促進許多疾病的發展，包括肥胖。現在，一種常用的治療糖尿病的藥物被發現可以通過控制巨噬細胞產生能量的代謝燃料來對巨噬細胞進行強有力的檢查。阻止巨噬細胞過度工作可能會抑制組織炎症後肥胖和糖尿病的發生。

營養過剩，過量攝入的卡路里會導致肥胖，導致脂肪堆積，嚴重損害組織。當這種情況發生時，巨噬細胞會浸潤受影響的組織，隔離遊離脂肪酸，並幫助修復受損的組織——在新陳代謝緊張的時候，巨噬細胞基本上是身體的保護者。然而，對這些組織的長期壓力會激活巨噬細胞的炎症特性，從而導致肥胖症、動脈粥樣硬化和心血管疾病等多種全身效應。

一種叫做噻唑烷二酮(TZDs)的糖尿病藥物通過定位一種叫做PPAR的因子來控制基因表達。「眾所周知，PPAR gamma對於巨噬細胞進入活躍狀態以減少炎症和促進傷口癒合很重要，」維多利亞·納爾遜博士說。

「但我們想知道這是否由巨噬細胞代謝控制。」

Lazar的研究小組發現，TZDs通過PPAR gamma作用，促進了一種叫做谷氨酸的氨基酸的代謝，谷氨酸是巨噬細胞激活所必需的蛋白質構建塊。研究小組發現缺乏PPAR -的巨噬細胞不能將谷氨酸胺作為能量來源，因此更容易受到炎症刺激。

拉扎爾說:「這些發現與使用TZDs治療糖尿病的治療策略高度相關，並增強了使用TZDs治療伴隨肥胖和糖尿病等多種疾病的系統性炎症的理由。」（白木清水209159）

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！