科學家又確定了治療HIV的兩個潛在新葯靶點，一周後血液中的HIV平均減少10倍

約翰霍普金斯大學的科學家們報告說他們已經確定了兩種治療艾滋病毒的潛在新葯靶點。 這一發現來自一項小型初步研究的結果，該研究報告了19名感染艾滋病病毒的人 - 感染艾滋病的病毒以及丙型肝炎病毒。 該研究顯示，在1型干擾素存在下，兩種基因 - CMPK2和BCLG被選擇性激活，這種藥物曾被用作抗丙型肝炎的第一線治療藥物。

研究結果於8月1日在線發表在《Science Advances》上。 「我們已經知道艾滋病毒會加重我們用1型干擾素治療丙型肝炎的能力，但為什麼這種情況尚不清楚。在某種程度上，病毒之間的相互作用和治療似乎是失敗的根源，」 約翰霍普金斯大學醫學院醫學副教授Ashwin Balagopal說。 為了研究這種關係，研究人員招募了19名參與者--15名男性和4名女性，年齡均為20歲，來自巴爾的摩的幾家診所，包括約翰霍普金斯大學艾滋病診所和巴爾的摩市衛生局性傳播疾病診所。 所有參與者均被診斷患有慢性HIV和丙型肝炎感染。

參與者接受了干擾素注射治療他們的丙型肝炎。在每次治療之前和之後，研究人員採集血液樣本來測量血液中存在的丙型肝炎和艾滋病毒的數量。治療一周後，參與者血液中的HIV平均減少10倍。「這告訴我們，我們用來治療丙型肝炎的干擾素也在努力控制HIV，但我們需要調查它是如何實現這一目標的，」Balagopal說。為此，Balagopal及其同事研究了患者的CD4 T細胞 - 實驗室中受HIV-抑制和影響最多的免疫細胞。在這些細胞中，研究人員測量了干擾素治療前後眾多基因產物的水平。他們鑒定了干擾素治療後具有較高表達水平的99個基因。在這些基因中，研究者發現，兩種CMPK2和BCLG以前沒有與HIV相關。兩個基因都被認為參與了細胞分裂的過程。

然後研究人員用HIV感染了實驗室培養的人類細胞（不是來自上述試驗19名患者），以進一步研究這兩種基因與干擾素之間的相互作用。首先，他們設計了人體免疫細胞，使它們無法產生CMPK2基因產生的蛋白質。 然後他們加入了干擾素並檢測了細胞的HIV水平，發現具有功能性CMPK2的對照細胞的HIV比阻斷CMPK2的細胞少10倍。另一方面，根據研究人員的說法，BCLG通常具有非常低的表達水平，並且很難從人體細胞中消除。 因此，研究人員選擇通過在實驗室中向感染HIV的HeLa細胞中添加更多BCLG基因來增加其表達。然後研究人員再次向細胞添加干擾素，48小時後，與具有正常BCLG表達的細胞相比，基因工程化感染HIV的細胞具有更多BCLG表達且減少一半艾滋病毒數量。

據Balagopal稱，這似乎表明CMPK2和BCLG在干擾素抑制HIV的能力中發揮作用，並且可能成為艾滋病治療新藥方法的目標，特別是在共感染的人群中。研究人員警告說，他們在這些干擾素實驗中看到的HIV抑制水平不足以保證干擾素作為獨立治療使用。

美國有超過110萬人感染艾滋病毒，估計其中25％與丙型肝炎病毒共感染。研究人員表示，巴爾的摩診所中近三分之一的艾滋病患者也患有丙型肝炎。丙型肝炎引起肝臟炎症，雖然可能需要數年時間才能出現癥狀，但可引起噁心，體重減輕，肝硬化，肝癌和肝功能衰竭。共感染HIV的人加速了這種病毒的併發症。

在未來，Balagopal希望通過研究它們與之相互作用的細胞途徑，更好地了解這些基因及其在HIV抑制中的作用。他還希望研究這些基因對HIV在細胞內隱藏數十年的能力的影響，這一因素阻礙了科學家治癒HIV感染的道路

原文出處

Scientists identify two potential new drug targets for treatment of HIV

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