正確理解和客觀評價功能性胃腸病的動力異常

功能性胃腸病

（functional gastrointestinal disorders，FGID）

是一組以胃腸道癥狀為主要表現但缺乏生物化學和組織病理學異常來解釋這些癥狀的疾病，人們最早對FGID的認識是這些患者沒有器質性疾病，且許多癥狀是由胃腸動力異常所引起的。

隨著羅馬診斷和分類標準的不斷修訂、完善，對FGID的研究也不斷深入，越來越多的資料支持FGID是由腦-腸互動異常引起的疾病，其病理生理機制涉及動力紊亂、內臟高敏感、黏膜和免疫功能的改變、腸道菌群的改變和中樞神經系統對胃腸傳入信號的處理功能異常等諸多方面。在某些FGID中，動力異常仍然佔有最重要的地位，正確理解和客觀評價胃腸動力異常在FGID中的作用，對選擇有效的治療措施具有重要意義。

一、功能性食管疾病的食管動力異常

功能性胸痛患者存在輕度的食管動力異常，包括食管下括約肌壓力下降、非特異性動力異常，但患者胸痛與這些動力異常的相關性很低，而與反流事件有一定的相關性。腔內高解析度超聲提示胸痛癥狀與食管持續縱行肌收縮相關。

對於功能性吞咽困難患者，當食團通過食管體部時，食管出現痙攣性和同步收縮，導致食團滯留；食管蠕動缺失、弱蠕動（3 cm）也可導致食團傳輸異常，使患者出現吞咽困難。

癔球症是指在咽喉部持續或間斷性非疼痛梗噎感、異物感。癔球症的發病機制尚不明了，患者的癥狀主要在餐間出現。上食管括約肌的原發性異常收縮、食管蠕動異常和食團傳輸異常反射性地引起繼發性動力異常，可能與癥狀的產生有關。

在羅馬Ⅳ診斷標準中強調對功能性食管疾病的診斷應基於「無主要食管動力障礙性疾病」，即動力異常的表現不足以診斷為賁門失弛緩症、胃食管交界處流出道梗阻、瀰漫性食管痙攣、jackhammer食管、蠕動缺失。因此，對臨床上擬診為功能性食管病的患者，食管壓力測定等動力檢查既可以排除典型的食管動力障礙性疾病，同時也可了解患者是否存在輕度的動力異常；對功能性燒心和反流高敏感患者，食管壓力測定主要是了解下食管括約肌的功能，並為pH監測電極定位。

由於食管動力異常不具有特異性，對存在非特異性痙攣和同步收縮的功能性食管病的患者可選擇平滑肌鬆弛劑；理論而言，促動力劑對食管蠕動功能障礙的患者有效，但缺乏相關研究報道。

二、功能性胃十二指腸疾病的動力異常

功能性消化不良（functional dyspepsia，FD）最常見的癥狀是餐後上腹飽脹、早飽、中上腹疼痛和燒灼感。FD患者的胃、十二指腸動力障礙表現為胃排空延遲（35%）、胃容受功能障礙（約30%）、胃竇-幽門-十二指腸協調收縮異常、十二指腸動力異常等。進餐後近端胃舒張減弱與FD患者的早飽和體質量減輕有關，胃固體排空延遲可能與餐後飽脹有關，胃竇-幽門-十二指腸不協調收縮增加、十二指腸逆向性移行性複合運動Ⅲ相活動增加和餐後孤立性收縮活動的增加與餐後不適綜合征的癥狀有關。在臨床上對癥狀嚴重的FD患者進行胃排空、營養負荷試驗等檢查對理解患者病理生理機制、指導治療有一定的意義，也可以藉此與特發性胃輕癱鑒別（以嘔吐為主要表現，胃排空明顯延遲）。胃腸促動力葯是餐後不適綜合征患者的主要治療藥物之一，5-羥色胺1A激動劑（坦度螺酮、丁螺環酮）可通過激活5-羥色胺1A受體、抑制膽鹼能神經而改善近端胃的容受性，對改善早飽癥狀有效。

噯氣症是另一組常見的功能性胃十二指腸疾病。儘管食管腔內阻抗檢測和高分辨壓力測定可顯示噯氣的動作過程，並能區分患者是過度胃上噯氣或過度胃噯氣，但噯氣動作本身並非食管和胃動力異常所致，而是患者焦慮情緒的一種表現形式，主要的治療是行為矯正。功能性嘔吐患者可有近端胃容受功能下降、胃排空延遲、胃竇-幽門-十二指腸逆蠕動增加，但動力異常與癥狀的關聯性尚不確定。因此，對這類疾病的治療主要是抗抑鬱治療，如三環類藥物；胃腸促動力葯的療效有限。

與噯氣症功能性嘔吐相似，在反芻綜合征患者中記錄到了上食管括約肌鬆弛、食管下括約肌鬆弛與腹腔壓力升高同步、一過性食管下括約肌鬆弛增加、習得的主動鬆弛膈腳、伴發胃食管反流，但出現頻繁反芻動作的根本原因是心理行為問題。對臨床表現典型的患者，不必進行動力檢查。

三、功能性腸病

功能性腸病主要包括IBS、功能性便秘（functional constipation, FC）、功能性腹瀉、功能性腹脹/腹部膨脹等疾病，其中FC和IBS與腸道動力異常相關性最強。

FC患者的結腸動力異常包括清晨覺醒和進餐引起的收縮反應減低，缺乏高幅推進收縮波，對進餐引起的胃-結腸反射遲鈍等，表現為結腸傳輸的延緩，可以為節段性（以降結腸、乙狀結腸為常見）或全結腸傳輸延緩，某些嚴重便秘患者的動力下降可累及整個胃腸道。FC患者結腸傳輸延緩與排便次數減少、糞便干硬相關。臨床上可以通過檢測胃腸傳輸時間（gastrointestinal transit time，GITT）來證實胃腸傳輸延緩，對臨床癥狀明顯、經驗性治療無效的患者可進行不透X線標誌物的GITT檢查，根據檢查結果調整治療方案，如加強促動力治療；而對於難治性FC患者，在考慮手術治療前需要更全面地評估結腸動力，有條件的單位可進行結腸壓力測定。

IBS患者主要表現為腹痛伴有排便習慣的改變，包括腹瀉、便秘或二者交替出現。非腹瀉型IBS患者結腸高幅蠕動性收縮和推進性收縮的頻率增加，其中高幅蠕動性收縮的出現與患者腹痛相關。IBS患者的動力異常可表現在整個胃腸道，腹瀉型IBS患者胃腸傳輸加快，便秘型IBS患者胃腸傳輸減慢；多數患者表現為胃腸動力的紊亂，且動力異常與內臟高敏感相伴隨。部分便秘型IBS患者還存在肛門直腸動力和感覺功能的異常，其表現與功能性排便障礙患者類似。因此，臨床上IBS患者選擇動力功能評估對治療的指導價值有限，可根據患者的主要癥狀推斷可能的胃腸動力異常，選擇與調整腸道動力相關的藥物。

功能性腹瀉患者在空腹和餐後結腸推進性收縮波增加。臨床上常用的藥物洛哌丁胺即是通過舒張平滑肌、減慢腸道傳輸而起到止瀉作用。

功能性腹脹/腹部膨脹的主要病理生理機制是腸道內氣體增加、內臟高敏感或內臟-軀體反射異常，腸道動力下降、對氣體的排出障礙參與了癥狀的產生，但促動力治療並不能完全緩解患者的癥狀。

四、功能性肛門直腸疾病和動力異常

羅馬Ⅳ在功能性排便障礙的診斷標準中強調存在直腸排出功能的障礙，包括直腸推進力不足和不協調性排便2個亞型。前者是指患者在試圖排便時直腸內壓力＜45 mmHg，伴或不伴肛門括約肌和（或）盆底肌的不協調性收縮；後者是指患者在試圖排便時，肛門括約肌和（或）盆底肌不鬆弛或鬆弛不充分（括約肌基礎靜息壓鬆弛＜20%）。如果患者便秘以排便費力、排便時肛門直腸堵塞感、需要手法輔助排便為突出表現，則提示功能性排便障礙的診斷，肛門直腸壓力測定或其他能顯示直腸排出功能的檢查（球囊逼出試驗、肛周體表肌電圖、排糞造影）是診斷功能性排便障礙的主要輔助檢查；基於壓力測定或肌電圖介導的生物反饋訓練也是中重度患者的主要治療手段。考慮到上述檢查的普及性和醫療費用，對癥狀較輕的患者可首選經驗性治療，包括飲食和排便習慣調整、藥物治療。

大便失禁的發生主要與肛門括約肌的薄弱、括約肌節制排便能力下降有關，直腸順應性和感覺功能異常也參與其中，直腸順應性增加和感覺功能下降使糞便在直腸內過多瀦留，導致被動型大便失禁，患者在肛門直腸壓力測定時表現為肛管靜息壓下降；而急迫型大便失禁的患者表現為便意明顯，來不及如廁就發生大便失禁，患者直腸感覺容量值小、肛管縮榨壓低。肛門直腸壓力測定有助於對大便失禁機制的分析，高解析度肛門直腸測壓還有可能發現括約肌壓力的局灶性缺損。另一組肛門直腸功能性疾病功能性肛門直腸疼痛的病理生理機制尚不明了，肛提肌綜合征的發生和肛提肌的過度收縮有關，痙攣性肛門直腸疼痛的發生和直腸平滑肌異常收縮有關，部分患者伴有肛門內括約肌肥厚。肛門直腸壓力測定僅有助於檢出伴有不協調排便的患者。

五、Oddi括約肌的動力異常

膽囊和Oddi括約肌功能障礙包括膽囊功能障礙、膽管Oddi括約肌功能障礙和胰管Oddi括約肌功能障礙3種疾病。前2種疾病表現為典型的膽源性疼痛，但無膽囊和（或）膽管結石或其他結構異常的證據。

膽囊功能障礙主要的病理生理機制是膽囊運動功能障礙，表現為膽囊核素顯像時在膽囊收縮素（cholecystokinin）或脂肪餐刺激下膽囊排空指數低。

傳統觀點認為，膽管Oddi括約肌功能障礙是因為Oddi括約肌功能異常（收縮壓高）使膽管排空阻力升高，造成膽管內壓力升高，引起患者膽源性疼痛。有研究表明，括約肌和鄰近器官的痛覺致敏在疼痛的產生中也可能有重要作用。

對胰管Oddi括約肌功能障礙患者進行括約肌壓力測定，發現78%以上的患者存在胰管括約肌壓力的升高。鑒於Oddi括約肌壓力測定技術並不普遍，尚無規範的操作流程，操作本身有誘發胰腺炎的風險，括約肌切開術的療效尚需要大樣本的隨機對照研究證實，羅馬Ⅳ強調對Oddi括約肌功能障礙的患者需要嚴格掌握經內鏡逆行性胰膽管造影術和Oddi括約肌壓力測定、括約肌切開術的適應證。

另一類以腹痛為突出表現的FGID——中樞介導的腹痛綜合征，其最主要的病理生理機制是中樞對疼痛的處理異常，這類患者的疼痛與胃腸道動力異常無關，針對胃腸道的解痙治療無效。

綜上所述，胃腸動力異常是FGID常見的病理生理機制，在不同的疾病中其所起的作用有很大的差別，對功能性食管病、功能性排便障礙的診斷有賴於壓力測定等功能檢查來診斷和做出鑒別診斷，而對FD、FC等疾病，胃腸功能的檢查有助於了解患者可能的病理生理機制，指導選擇和調整治療。

參考文獻（略）

本文摘自： 方秀才. 正確理解和客觀評價功能性胃腸病的動力異常 [J] . 中華消化雜誌,2018,38（7）: 435-438. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1432.2018.07.002

作者： 方秀才 北京協和醫院消化內科

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