研究表明，青光眼藥物即使在高脂肪飲食中也能阻止體重增加

一項新的研究發現，一種用於治療眼部青光眼的藥物可能是在不增加體重的情況下吞食脂肪類食物的一部分。

來自美國耶魯大學的科學家們已經找到了一種方法來重塑腸道中的門戶，使脂肪被吸收到體內，使它們變平並嚴重限制脂肪顆粒的通過能力。

他們在腸道細胞中發現了兩個關鍵基因，這些基因在被移除後導致這些腸細胞變得拉鏈，而不是保持開放的紐扣形狀。具有這些缺失基因的小鼠在8周內餵食高脂肪飲食並且沒有增重，而兩隻正常小鼠迅速變得肥胖。

了解這一機制使耶魯大學團隊獲得了一批已經批准用於人類的藥物，這些藥物產生了類似的效果並可能導致下一代控制體重的藥物。

「我們做了小鼠，吃脂肪，但並沒有發胖，」張洪峰博士的主要作者的論文發表在重要期刊科學。

「脂肪通過稱為乳酸的淋巴管入口進入腸道內部......在我們創造的老鼠中，乳頭變成"拉鏈"，脂肪顆粒不再能穿透它們。脂肪被排泄而不是被吸收到循環系統中，即使餵食高脂肪飲食，老鼠體重也不會增加。

這項研究首次表明，乳脂是脂肪從腸道到血液的環形交叉路口的關鍵連接點 - 它們要麼被燒掉以獲取能量和營養物質，要麼被儲存起來。

雖然它們可以在遺傳上封閉，但這不是人類的選擇，因此研究小組研究了一種可能具有相似作用的藥物，轉向一組叫做Rho激酶（Rock）抑製劑的分子。

這些用於退行性視力狀況青光眼，以解決導致失明的視神經壓力。

「這種抑製劑，當注射到正常小鼠，放鬆細胞骨架[細胞的內部支持]張力，並導致乳液中的紐扣到拉鏈轉換，並阻止脂肪吸收，」張博士補充說。

「根據我們的研究結果，我們認為應該測試這些藥物對脂質吸收和體重減輕的影響，並可能有助於治療肥胖症。」

儘管有這些有希望的實驗結果，獨立專家表示，在人類中關閉這一途徑可能會產生意想不到的後果。

加利福尼亞大學舊金山分校的Donald McDonald教授也寫道，「淋巴管中的拉鏈連接可能會損害乳糜微粒[脂肪包裝]中必需營養素的攝取，或者通過損害液體引流和免疫細胞運輸產生不良影響」 。

「儘管如此，發現腸道脂肪的攝取是由淋巴管內皮細胞中的連接結構決定的，這為研究體重的調節開闢了新的途徑。」

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