談談慢性萎縮性胃炎的管理

引言

慢性萎縮性胃炎被公認為胃癌前疾病，它由多種致病因素引起，在中老年人群中較為常見，如能合理管理該病並積極進行二級預防，可大大降低癌變機會。

慢性萎縮性胃炎，是胃腺體中壁細胞和主細胞減少引起的胃腺體萎縮、數目減少，使胃黏膜變薄，以此為特徵的慢性消化系統疾病，可進一步發生腸上皮化生、不典型增生，這兩者是胃癌前病變。

慢性萎縮性胃炎被公認為胃癌前疾病，它由多種致病因素引起，在中老年人群中較為常見，如能合理管理該病並積極進行二級預防，可大大降低癌變機會。

萎縮性胃炎是明確的癌前疾病

萎縮性胃炎主要影響患者的消化功能，表現為食慾減退、上腹脹悶，也可以有噁心、噯氣、燒心、上腹隱痛、腹瀉，少數患者可發生上消化道出血、消瘦、貧血等情況，部分病人可以沒有癥狀。

胃鏡檢查和胃黏膜活檢是該病最可靠的診斷方法，尤以胃黏膜活檢病理檢查為準。

萎縮性胃炎有兩種類型：伴腸化生的萎縮及不伴腸化生的萎縮，即單純萎縮。

患者的癥狀與胃鏡檢查所見和病理結果常不成正比。也就是說，無明顯癥狀的患者可能患有較嚴重的萎縮性胃炎；相反，有顯著不適癥狀者未必會有胃黏膜萎縮。

病變胃黏膜細胞可進一步發生不典型增生，一旦胃黏膜出現不典型增生，癌變機會明顯增加。75%的重度不典型增生患者，如果不加任何處理，將在8個月內進展為早期胃癌；另外，腸化生分布範圍越廣，發生胃癌的危險性也越高。因此，儘管多數研究發現萎縮性胃炎總癌變率不超過3%，但萎縮性胃炎是明確的胃癌前疾病。

萎縮性胃炎的發生與胃內攻擊因子（損害胃黏膜的因素）與防禦修復因子（機體本身具有的保護因子）失衡有關。

幽門螺桿菌（Hp）感染是主要的攻擊因子。現已證實，80%以上的慢性活動性胃炎患者有Hp感染；長期感染Hp可明顯增加患者胃黏膜發生萎縮和腸化生的機會。此外，自身免疫、胃十二指腸反流以及一些外源因素，如酗酒、服用解熱鎮痛藥物、食用刺激性食物等均可導致胃黏膜炎症、萎縮。

該病原本多見於中老年人，是機體老化的一部分，但目前發病呈年輕化趨勢，30歲不到就發生萎縮性胃炎者臨床上也不鮮見。

根除Hp治療的意義

Hp感染幾乎均會發生慢性活動性胃炎，即Hp胃炎；Hp 胃炎是一種傳染性疾病、感染性疾病，自發性清除者很少見，因此感染率超高，我國Hp的感染率高達50%，雖然多數患者既無消化不良癥狀，最終也不發生消化性潰瘍、胃癌等嚴重疾病，但究竟誰最終會在胃炎的基礎上發生嚴重疾病難以預測，因此WHO早已將其列為胃癌的第一致病因子。而胃癌早期癥狀隱匿，發現時多已屬中、晚期，預後不良。

據研究，根除Hp可明顯降低胃癌發生的風險；流行病學統計也顯示，約有50%的Hp感染者可發展為慢性萎縮性胃炎，但是，根除Hp降低胃癌發生風險的程度取決於根除治療時的胃黏膜萎縮嚴重程度和範圍：

1）根除治療前未發生胃癌前病變者，根除Hp可降低39%的胃癌發生風險；

2）對已有胃黏膜萎縮／腸化生者，則預防效果明顯降低。

儘管這樣，積極根除Hp對改善患者病情、預防胃癌仍具有重要意義：Hp感染是萎縮性胃炎的主要發病因素，胃黏膜受損、萎縮，黏膜防禦能力下降又更易於被Hp侵襲感染，形成惡性循環。

隨訪研究顯示，根除Hp後胃黏膜炎症消退，胃黏膜萎縮和腸化生的發展可以停止或減緩；部分萎縮可以逆轉，但腸化生不能逆轉。

也就是說，根除Hp可作為降低胃癌發生風險的一級預防措施，而那些已有胃黏膜萎縮和腸化生的患者，還需要進行二級預防，即隨訪和處理來預防胃癌發生。

根除Hp治療方案

過去，臨床上根除Hp的方案以標準三聯療法為一線治療方案，但由於抗生素耐葯率明顯上升，近年來各地治療失敗率明顯增高，標準三聯療法 Hp 根除率已下降至

目前主張四聯療法，即：雙倍劑量的質子泵抑製劑+兩種抗生素+鉍劑，療程10～14天，以療程14天者根除Hp效果更好。國內第四、第五次幽門螺桿菌診治共識推薦的抗生素是：阿莫西林、克拉黴素、左氧氟沙星、甲硝唑、四環素、呋喃唑酮。甲硝唑的耐葯率在國內很多地區已高達70%以上，常規劑量難以有效，提高劑量至0.8g tid可提高效療，但不良反應也明顯增加。克拉黴素、左氧氟沙星的耐葯率在很多地區也高達30%左右，往往是根除治療失敗的原因，尤其初治失敗的患者不能再使用；克拉黴素在耐葯率超過15%的地區，就不宜作為一線治療藥物。阿莫西林、四環素、呋喃唑酮，在大多數地區的耐葯率仍比較低，可以在初治、復治病人中使用。

但不同國家或地區的Hp 耐葯率、藥物可獲得性、經濟條件等存在差異，因此根除方案的選擇應根據各地不同耐葯情況進行選擇。

治療Hp陽性的患者本人更推薦以下方案：

雙倍劑量的質子泵抑製劑+阿莫西林+呋喃唑酮+鉍劑，療程14天。注意阿莫西林用於青黴素無過敏史的患者；呋喃唑酮劑量為0.1g bid，不要超過0.4g/d，飯後服用可減少其副作用。

在青黴素過敏的患者，依本人的經驗，推薦使用以下方案：雙倍劑量的質子泵抑製劑+多西環素+呋喃唑酮+鉍劑。由於四環素很多地區難以獲得，又副作用較大，可用多西環素代替（0.2g bid ），依我們上萬例的Hp培養和葯敏試驗，Hp對多西環素的耐葯率低於8%，治療效果較好，副作用不大，但要注意服多西環素後多飲開水，以防止多西環素黏附於食管而誘發食管潰瘍。

這兩個方案患者依從性比較好，Hp根除效果顯著。

Hp根除治療後隨訪

鑒於Hp是傳染性疾病，而未根除者又可能存在嚴重疾病發生的風險，所有Hp陽性的患者只要未存在抗衡因素（如小孩、高齡或有嚴重疾病者，藥物副作用較大）均應根除Hp，並在根除治療後進行複查。

篩查、複查Hp可採用非侵入方法，如13C、14C尿素呼氣試驗。

尿素呼氣試驗法是一種無創傷、快速、簡便、無痛苦、可重複的非侵入性檢測Hp感染的方法：先收集受試者空腹時的呼氣（亦稱零氣）；然後口服一粒13C或14C尿素膠囊。靜坐30分鐘後，收集患者呼氣（亦稱樣氣）；將收集的零氣、樣氣放在紅外光譜儀上進行檢測，只要存在感染，就可靈敏地檢測到。尿素呼氣試驗法，敏感性、特異性均比較高，比較適合患者篩查Hp及指導治療、判斷療效。

目前診斷萎縮性胃炎的金標準主要是通過胃鏡和胃黏膜活組織檢查，已有胃黏膜萎縮或腸化生的患者，根除Hp後仍屬胃癌高風險者，需要定期內鏡檢查隨訪：

1. 不伴腸化生和不典型增生的患者，每1～2年做一次胃鏡；

2. 中重度萎縮伴腸化的患者，每年做一次胃鏡；

3. 伴輕、中度不典型增生的患者，每半年做一次胃鏡；

4. 重度不典型增生者需立即複查胃鏡，很有必要接受手術治療或胃鏡下局部治療。

中、重度不典型增生患者可行胃鏡黏膜下剝離術治療，創傷小，保留了胃的完整性，其效果可與胃大部分切除手術相媲美。

慢性萎縮性胃炎患者的教育

健康教育

醫生應以簡明扼要的形式、通俗易懂的語言向患者以及家屬介紹Hp感染、慢性萎縮性胃炎的發病機制、臨床表現以及相關治療措施，反覆強調規律按時用藥的重要性，不要隨意增減劑量以及停葯，並注意在陪護或者家屬監督下服藥，可以提高治療依從性，避免多服或者漏服。

禁忌飲食

不論病因如何，所有患者均應戒煙、戒酒，避免使用損害胃黏膜的藥物，避免食用對胃黏膜有刺激性的食物和飲品，如過酸、過甜、過咸、辛辣、過熱、過冷食物，以及濃茶、咖啡等，飲食宜規律，少吃油炸、煙熏、腌制食物，不食腐爛變質食物，多吃新鮮蔬菜和水果。

補充維生素和微量元素硒

微量元素硒對預防胃癌有一定作用，但過量應用（如3200μg/d，持續1年）則有一定的肝、腎毒性，其合適的劑量與療程，尚待進一步研究。

補充葉酸

研究證實，具較高葉酸水平者發生胃癌的概率是低葉酸水平人群的33%。葉酸治療慢性萎縮性胃炎10年研究和應用證實，葉酸可改善組織學狀態，使胃癌發生率明顯降低。

多喝綠茶、多吃大蒜

富含茶多酚的綠茶可降低萎縮性胃炎發展為胃癌的危險性。大蒜素可減少Hp感染引起的萎縮性胃炎的胃癌發生率。但伴有活動性胃炎、糜爛、潰瘍的患者則不應使用，尤其是新茶、濃茶，否則這二者對胃有刺激，可加重胃黏膜炎症、糜爛。

作者：王伯軍 來源：王伯軍大夫談消化

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