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【病例概要】
患者男性，47 歲，主因「間斷胸悶5年，加重伴喘憋、不能平卧4天」入我科。
5年前開始於步行時、爬1層樓時出現胸悶，位於心前區,停止活動後需10-30分鐘左右可好轉，未就診。
3月前體檢超聲心動圖無異常發現（家屬自訴）。
半月前開始於夜間平卧時出現憋氣，共發作3次，坐起後需30分鐘左右可好轉。
入院前 4 天下午再發胸悶、喘憋，癥狀持續不緩解，約 7 小時後就診於當地縣醫院，給予利尿等治療無明顯好轉。次日轉入當地市醫院，查TNI2.38ng/ml，CK-MB 正常，行 UCG 示二尖瓣前葉腱索斷裂，診斷為「急性心衰」，給予無創呼吸機輔助呼吸，並給予擴管、利尿、強心等治療，患者癥狀無緩解，轉入我院。
既往史：高血壓病史30年，血壓最高180/100mmHg，使用牛黃降壓治療，血壓控制不佳；否認糖尿病。無煙酒不良嗜好，否認家族中有遺傳病史。
【檢查】
入院查體：T 37.8 ℃，P 100 次/分，R 24 次/分，BP 143/94 mmHg。神清，喘息貌，強迫坐位，全身大汗，未見頸靜脈怒張。雙肺呼吸音粗，雙肺至中上野可聞及濕啰音。心率100次/分，心界向左側擴大，心音正常，律齊；心尖部聽診區可聞及4/6級吹風樣收縮期雜音，伴有震顫，未聞及心包摩擦音。腹軟，肝脾未觸及，雙下肢無水腫。
血氣分析：PH：7.458，PCO2：48.3mmHg；
PO2：67.9mmHg，SO2：93.6%；
BE：9.4mmol/L，乳酸 1.7mmol/；
腎功離子：Scr 96.5μmol/L；
尿酸532.9mmol/L；K+ 3.5mmol/L，Na+ 144.2mmol/L，Cl- 94.7mmol/L；
心肌標記物：TNI 3.68ng/ml，CK-MB 1.7ng/ml。BNP：435pg/ml；
凝血：PT: 13Sec,D-Dimer: 240ng/ml, FDP:2.55ug/ml。
入院時心電圖:
入院時胸片：
入院時超聲心動圖：
【診療經過】
患者入院表現為急性心力衰竭：分析原因如下：
急性冠脈綜合征：患者為中年男性，有高血壓、肥胖為心血管病危險因素，既往有陳舊下壁心肌梗死，冠心病診斷明確。本次以呼吸困難為主訴，化驗提示TNI升高，心電圖有ST段壓低，二尖瓣返流可能與心肌缺血引起乳頭肌功能不全或斷裂有關；
二尖瓣腱索斷裂導致急性二尖瓣重度返流：患者超聲心動圖提示二尖瓣病變嚴重，且瓣膜返流面積大，因機械併發症導致嚴重返流，引起左心房內壓急劇升高，引起急性肺水腫；
慢性心衰急性發作：患者存在心臟擴大，室間隔肥厚等超聲結果，既往有陳舊心肌梗死、高血壓病病史，故既往可能存在心功能不全史。導致AHF的誘因可能為缺血、感染或醫源性，但此患者僅有缺血誘因。
1、患者雖為AHF，但超聲心動圖提示EF在正常範圍，如何解釋？
患者有明確的腱索斷裂、急性二尖瓣重度返流，雖表現為EF正常，但出現心功能不全的癥狀，是因為二尖瓣急性返流，反流量大，進而引起左室舒張末壓和肺靜脈壓增高，從而導致AHF。
當射血分數為正常低水平時，即提示左室收縮功能受損；
當射血分數中度減低（0.4-0.5）時，則提示左室收縮功能嚴重受損；
當射血分數低於0.35時，提示左室收縮功能極度受損。
綜合分析，此患者AHF病因：1ACS伴乳頭肌斷裂、急性腱索斷裂。
2 、腱索斷裂導致急性二尖瓣重度返流
入院後立即無創呼吸機輔助呼吸,模式為S/T,呼吸頻率14次/分，吸入氧濃度50%，指氧70-80%左右。觀察10分鐘（13：15）氧飽和度無增加，繼續增加吸入氧濃度，增至80%，指氧可維持在80-90%，患者喘憋明顯。並給予托拉塞米利尿；硝普鈉減輕心臟負荷；克賽80mg Q12h，拜阿司匹林100mg Qd、波立維75mg Qd抗凝、抗血小板治療；潘妥洛克保護胃黏膜。患者急性左心衰竭癥狀和體征無改善，肺部濕啰音無減少。立即給予氣管插管、呼吸機輔助呼吸。將氧濃度增至100%，指氧無改變，在50-55%左右。
查體雙肺濕啰音較前增多。血氣分析PH：7.320，PCO2：49.4mmHg，PO2：37.7mmHg，SO2：60.9%，BE：-0.6mmol/L，乳酸 9.4mmol/L，氧和指數176。胸片提示雙肺滲出影無好轉。血壓進行性下降，最低降至70/50mmHg。尿量＜100ml/h。患者現為心源性休克，藥物治療無效，下一步治療選擇？
毫無疑問，解決病因：外科手術。器械輔助：IABP或ECMO？經皮MCS裝置可快速降低心內充盈壓力和左心室容積，增加心臟輸出量，恢復重要器官灌注。鑒於低灌注對心功能不全的嚴重影響，AHA在共識中指出，應及早在患者的臨床過程中考慮使用經皮機械輔助治療難治性心源性休克。IABP優勢：操作簡便，有效減低左室後負荷；劣勢：發展至心源性休克後有效性目前存在爭議，不改善氧合。ECMO優勢：可以有效的減輕前負荷，同時改善氧合情況；劣勢：動脈血迴流，左心後負荷增加。左室壓力增高——循環壓進一步下降，左房壓力增高——肺水腫得不到改善。
經心臟內外科、麻醉科、體外循環、ECMO小組多學科團隊共同會診，確定治療方案：心內科—完善冠脈造影，判斷冠脈情況；心外科—明確冠脈情況，進行血運重建治療及修補瓣膜或換瓣術；ECMO小組—使用ECMO改善氧合，治療心衰。
入院後3個半小時，ECMO小組床旁植入ECMO，迅速轉運至雜交手術室。行冠脈造影術，LM未見異常，LAD近段瀰漫病變，最重狹窄85%，LCX中段狹窄90%。RCA I、II段狹窄90%，LP開口狹窄90%，PDA閉塞。患者多支血管嚴重狹窄。
ECMO輔助下，建立體外循環。外科術中可見前乳頭肌幾乎斷裂行AO-SV-LAD，AO-SVG-OM-PDA搭橋治療，術中超聲檢測橋血管血流通暢。右房-房間隔切口顯露左房，置入二尖瓣機械瓣。手術共進行7小時，次日患者轉入ICU繼續治療。
【經驗】
對於急性冠脈綜合征合併機械併發症引起的急性心力衰竭，手術是解決問題的根本手段。在術前要充分評估風險，心臟內外科、麻醉科、體外循環、ECMO團隊等多學科協作，早期協同治療。當使用藥物治療效果不佳時，要儘早考慮器械輔助治療手段，為外科手術贏得時間。對於此類患者，進行雜交手術更適合，由心內科明確冠脈情況，心外科實施手術。避免多次轉運，增加患者風險，改善患者預後。
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