哀悼！評書界巨擘單田芳因多器官衰竭病逝

2018年9月11日下午3：30分在北京中日友好醫院因多器官衰竭病逝，享年84歲。

單田芳先生是我國著名評書表演藝術家、國家級非物質文化遺產傳承人、北京曲藝家協會名譽主席、中國曲藝牡丹獎終身成就獎獲得者。

根據相關媒體報道，單田芳老先生走的很安詳，因為多器官衰竭而病逝，那麼什麼是多器官衰竭呢？

根據小編查閱相關資料表明，多器官功能衰竭（Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS）這一名稱是從70年代開始在醫學文獻中應用，他由於一種急性劇烈的致病因素作用於機體，序慣產生兩個或者兩個以上器官功能衰竭的一種臨床症候群，死亡率很高，對病人危害極大，是目前重危病人死亡的主要原因。

產生多器官衰竭的原因是什麼呢？

★組織損傷:嚴重創傷，手術後併發症，大面積燒傷等；

★感染:急性壞死性胰腺炎；

腸道或肝膽系統嚴重感染;肺部感染等。

★休克或心肺復甦後再灌注；

★急慢性腎功能損害產生的併發症；

★治療失誤:持續性濃度吸氧導致的肺損傷，高大劑量縮血管藥物等。

關於多器官衰竭有什麼有效的治療方法呢？

一、早期積極抗休克治療

因為預後與休克的時間長短相關，及時糾正休克是與MODS的預後密切關係；

早期積極擴容對抗休克治療是至關重要的，如有條件者可放置中心靜脈壓或肺契壓監測，指導補液量和速度；

在保證容量基礎上， 如仍不能糾正低血壓，適當選用血管活性藥物；

積極控制基礎疾病。

二、心血管功能障礙的支持治療

心臟泵作用

輸液可能不足以恢復灌注壓，可能在輸液的同時使用血管加壓素。

三、心血管功能障 礙的支持治療

多巴胺

☆兼有a和β效應，通常作為理想的第一線藥物使用。

☆小劑量到中等劑量，β腎上腺作用 佔優勢，能增強心肌收縮力，維持心輸出量。

☆高劑量a腎上腺佔優勢，造成血管收縮，血壓明顯升高。

☆低劑量，興奮多巴胺受體，增加心腦腎的灌注。

☆副作用劑量過大易導致心律失常，增加心肌耗氧量，內臟血流再分配。

去甲腎上腺素

☆是一種有力的a收縮效應內源性兒茶酚胺，具有中等強度的β1活性，有微弱的β2效應，是一種比多巴胺強的血管收縮劑，使血管張力迅速恢復，血壓上升。

☆現在傾向那些對大劑量多巴胺(20-25Hg/kg/min)沒有反應的患者使用去甲腎上腺素

☆心動過速劑量過大，導致血管收縮，臟器灌注不足。

多巴酚丁胺

是人工合成的具有β活性為主和a活性兒茶酚胺類藥物，合適劑量可增加心肌收縮力、心排血量，而不增加平均動脈壓和心率。

磷酸二酯酶抑製劑

可抑制CAMP降解，增加心排血量

洋地黃類藥物

血流動力學的監測、預防循環衰竭。

嚴密監測血壓、 心率、 尿量變化，要求維持出入量的平衡。

有條件可放置中心靜脈測壓導管，測量靜脈壓，指導輸液量和速度。

四、急性左心衰的治療原則

原則是強心、利尿、擴血管:可選擇西地蘭、速尿、硝酸酯類、米力農和多巴胺、多巴酚丁胺。

以上措施無效時可考慮嗎啡(靜脈推注2-3mg)，必要重複。

對伴有高血壓的急性做心衰，可考慮應用硝普鈉。

去除引起左心衰的因素。

體位。

酒精吸氧。

五、面罩式呼吸機BiPAP的應用

當常規強心利尿、擴血管的治療及治療病因和誘因，讓不能改善的難治性心衰，或難以糾正的低氧血症，或, 持續升高可考慮應用無創鼻罩式機械吸氧。

BiPAP是 指雙向氣道正壓通氣模式。

六、營養支持治療

應採用聯合營養，即腸內營養和場外營養結合。

防治原則

嚴重創傷、感染和大手術病人容易發生多器官衰竭，在臨床上剛出現一個器官衰竭的癥狀時，如不及時處理，就有可能序貫地引起其它臟器的衰竭。

關於多器官衰竭的發病機制，目前的知識尚較膚淺，還需從多方面進行研究，使這一綜合症的發生率和死亡率不斷降低。

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