吃點這個，據說能減肥！
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最近朋友里流行起了這樣的玩笑：讓胖子同學吃瘦子同學的翔，據說能減肥！
這麼重口味的玩笑，源自於《自然》雜誌2016年6月最新的一篇有關腸道微生物與肥胖的研究文章。這到底是怎麼回事？我們腸道里的細菌真的與我們的體重有關嗎？且聽我從頭慢慢說起。
人類在胎兒時期腸道里其實是無菌的。從出生時的那一刻起，我們就開始接觸各種細菌，自然生產時接觸的媽媽陰道內的細菌，或者剖腹產時接觸的媽媽皮膚上的細菌，尤其是開始哺乳和進食之後，腸道內的微生物就開始蓬勃地生長起來，直至成年，數量以兆計，比組成人體的所有細胞總和還要多10倍。
腸道內的微生物除少量病毒、真菌以外，絕大部分都是細菌，總共超過1000種，主要有四大類：厚壁菌、擬桿菌、放線菌和變形菌。其中厚壁菌和擬桿菌超過90%。
這些細菌中，大部分是絕對厭氧菌，比如擬桿菌、梭菌，也有不少相對厭氧菌，如常見的腸桿菌、腸球菌、乳酸菌、變形桿菌、克雷伯菌等。
每個人的腸道菌群都不完全相同，很多因素都會影響其組成，飲食的影響最大，佔到約57%；疾病狀態、用藥等（尤其是抗生素的使用），都會影響腸道菌群；個體基因的差異所致約為12%。
腸道菌群對人體的正常生理功能有著不容忽視的作用。它們影響食物的消化吸收，影響機體的炎性狀態，近十年來的研究更是發現，它們與代謝綜合征、糖尿病以及肥胖的發生緊密相關；而針對腸道微生物的研究，也成為治療上述疾病的重要途徑。
最初的發現來自於實驗小白鼠，科學家們發現，胖老鼠和瘦老鼠的腸道菌群組成不同。這一發現在人體中得到了證實：與體重正常的人相比，肥胖者腸道中的厚壁菌增加，擬桿菌減少；而「高熱量」的飲食僅僅3天就可以誘使腸道菌群發生上述變化，而且這一改變與增加的腸道食物吸收和增加的機體炎性狀態正相關。
飲食中碳水化合物的消化離不開腸道細菌。通過水解和腸道細菌的發酵，食物中的多糖分解為單糖和短鏈脂肪酸後被人體吸收，成為能量來源。
由細菌發酵產生的短鏈脂肪酸主要有醋酸酯、丙酸酯和丁酸酯。丁酸酯和丙酸酯大部分在結腸上皮和肝臟內被利用；而醋酸酯則被結腸細胞吸收進入血液循環和進入周圍各組織，從而對機體產生更多的作用。
短鏈脂肪酸除了提供身體6%~10%的基本能量需求外，還通過激活多種信號傳遞通路，調節脂肪、膽固醇和糖類的代謝，控制食慾。
《自然》雜誌最新的這篇文章正是針對醋酸酯和機體調控之間的研究。
耶魯大學醫學院的研究者們通過氣相色譜和質譜法來測量體內短鏈脂肪酸的轉化，他們發現：當給實驗大鼠餵食高脂飲食後，血清和糞便中的醋酸酯濃度明顯增加；其腸道菌群也發生了改變，厚壁菌類增加，擬桿菌類減少，而改變的腸道菌群正是增加的醋酸酯的來源。
進一步對飲食細分，他們發現，其實並不是飲食中的某種成分比如「高脂」，而是「高熱量」的飲食，導致了醋酸酯的增加和高胰島素血症，而且是與飲食中的熱量含量成比例地升高；而當給普通餵食的大鼠胃內灌注醋酸酯後，可以產生與高熱量飲食類似的高胰島素血症，證實了醋酸酯在這其中的作用。
研究者們發現，醋酸酯作用於大腦，通過副交感神經系統的迷走神經，促使胰腺β細胞分泌更多的胰島素；而胰島素調控著體內的代謝平衡，血清胰島素水平升高，促使細胞更多地攝入葡萄糖、合成脂肪、儲存能量，從而形成代謝綜合征。
同時醋酸酯也通過迷走神經，使胃分泌更多的飢餓激素（ghrelin），後者反過來作用於下丘腦的進食中樞，促進食慾，引發過度進食而導致肥胖。
研究者們給實驗大鼠連續10天胃內灌注醋酸酯，這些老鼠血清的飢餓激素水平上升3倍，每日進食的總熱量增加超過兩倍；這些老鼠還出現了血糖升高、血脂升高、胰島素抵抗等代謝綜合征的表現。10天之後，這些老鼠的體重平均增加約9%，而對照組不到3%。
當給實驗老鼠注射副交感神經的阻斷葯阿托品或甲基阿托品，或者手術切除迷走神經到腸道的分支時，醋酸酯的上述作用均被阻斷，證實了醋酸酯通過副交感神經系統而發揮作用。
為進一步證實腸道菌群、醋酸酯與機體代謝改變和體重調控之間的關係，他們接下來為實驗大鼠們進行了糞便移植。
把高脂飲食老鼠的糞便移植到正常飲食的老鼠腸道內，後者腸道內的菌群變得和高脂飲食老鼠一樣，而且腸道內和血清中的醋酸酯濃度都增加，同樣也產生了高胰島素血症；而當把正常飲食老鼠的糞便移植到高脂飲食老鼠腸道內時，高脂飲食老鼠的腸道菌群變回正常，上述血清的改變也得到了改善。
另一方面，當使用無菌老鼠或者用抗生素殺死老鼠腸道內的細菌造成腸道菌群缺失時，這些老鼠體內的醋酸酯轉化被完全抑制，血清飢餓激素水平明顯下降，肝臟和骨骼肌中的甘油三酯含量也下降2~5倍。
這篇研究的發現表明，高熱量飲食使腸道菌群發生改變，產生更多的醋酸酯，通過激活副交感神經系統，促使胰島素分泌和食慾增加，使機體發生代謝綜合征，並導致肥胖。
除此之外，腸道菌群也與身體的炎癥狀態息息相關，而肥胖和糖尿病正是機體的一種慢性的低程度的炎癥狀態。
腸道黏膜組成人體與細菌之間的一道重要屏障。當各種原因使腸道黏膜通透性增加時，細菌或細菌的某些成分通過擴散或吸收進入體內，產生代謝性內毒素血症或菌血症，引發機體的炎癥狀態。
脂多糖正是這樣一種細菌成分，它是腸道內革蘭陰性菌外膜的主要構成部分。吸收進入體內後，脂多糖激活NF-κB等炎症介質和通路，使機體產生炎癥狀態。
研究發現，僅僅一周的高脂飲食餵養後，實驗動物腸道內的總細菌數增加，革蘭陰性菌和腸道桿菌顯著增加；而幫助維持腸道黏膜完整性的雙歧桿菌卻減少，腸道黏膜的通透性增加，血清脂多糖升高2~3倍。
另一方面，當在正常飲食中加入脂多糖或給實驗動物皮下注射脂多糖後，實驗動物血糖升高，血清胰島素升高，產生胰島素抵抗；血清中的眾多炎症介質升高，包括腫瘤壞死因子（TNF-α）、白介素-1（IL-1）和白介素-6（IL-6）等；實驗動物脂肪組織增加，肝臟重量增加，體重增加，表明腸道菌群所產生的脂多糖可以促使糖尿病和肥胖的發生。
這些腸道菌群的研究為治療肥胖提供了新思路和新方向。
調節腸道菌群，尤其對於各種原因導致腸道菌群失調的人（比如長期高熱量飲食、大量抗生素的使用、腸道功能紊亂者等），想辦法恢復正常腸道菌群，增加對腸道有保護作用的「好」細菌，抑制產生脂多糖和醋酸的「壞」細菌，成為一項重要措施。
益生菌（probiotics）和益生纖維（prebiotics）應運而生。
益生菌是活的腸道中的「好」細菌，主要有雙歧桿菌、乳酸桿菌、芽孢桿菌、某些革蘭陽性球菌、酵母菌等。酸奶中主要含各種乳酸菌（包括雙歧桿菌、乳酸桿菌），益生菌膠囊則含有更多的菌種，不同產品所含菌種及細菌活性均有不同。
益生纖維（又稱益生元、益生多糖）不是細菌，而是有助於腸道「好」細菌生長的水溶性植物纖維，包括乳果糖、菊苣粉等，其廣泛存在於石斛、芋頭、紅薯、洋蔥等根莖類植物和水果中。益生纖維在腸道中為雙歧桿菌、乳酸桿菌等「好」細菌提供營養，促使其快速繁殖生長，並抑制「壞」細菌的繁殖，幫助維護腸道黏膜的屏障功能。
益生菌和益生纖維有助於重新建立正常的腸道菌群，調節腸道功能，改善便秘、腹瀉等腸道功能紊亂；但在飲食和鍛煉的基礎上，補充益生菌或益生纖維是否能有助於減肥呢？
有動物實驗顯示，當給高脂飲食餵食後的肥胖老鼠補充益生菌或者健康人體來源的雙歧桿菌後，老鼠的腸道內毒素減少；8周以後，這些老鼠血脂改善，胰島素抵抗改善，體內白色脂肪組織減少，體重下降。
日本的一項小規模臨床雙盲對照實驗也顯示，給43名體重過重者（BMI為24.2~30.7）補充乳酸桿菌12周後，他們腹腔內和皮下脂肪均減少，腹圍減少，體重下降。
益生菌及益生纖維在肥胖治療中的作用，有待更多的、大規模的、設計全面完整的臨床試驗來證實。
通過電極阻斷通到胃部的迷走神經，是另一個新嘗試。有臨床試驗顯示，這一方法，可以減少胃底部分泌飢餓激素（ghrelin），阻斷胃向大腦傳遞「飢餓」信號，減少食慾，使體重下降，還能改善血糖。《自然》雜誌最新的這篇文章，也從另一角度證實了這一方法阻斷了腸道菌群與大腦調控之間的神經通路。實際上，這一方法已於2015年被FDA批准用於治療肥胖。
還有人根據動物實驗結果，提出了用糞便移植的方法治療肥胖和糖尿病的大膽設想。把正常健康人（瘦子）的糞便處理後，移植到肥胖者/糖尿病患者的腸道內，希望能改變後者的腸道菌群，改善其因腸道菌群失調所造成的代謝紊亂，從而幫助其控制體重和血糖。朋友圈內重口味的玩笑正是源自於此。
其實，糞便移植早已證實對於治療腸道菌群紊亂所致偽膜性腸炎和潰瘍性結腸炎有效，但由於操作上的不方便及人們心理上的障礙，臨床上應用並不多。這一方法能否用於治療肥胖和糖尿病，還有待更多的研究和嘗試。
總之，腸道菌群在身體的許多代謝通路和調控中起著重要作用，而菌群失調與多種代謝疾病（包括肥胖）的發生緊密相關。總熱量控制、多膳食纖維的健康飲食有助於維護腸道菌群和腸道功能正常；必要時補充益生菌和益生纖維也許可以改善腸道菌群紊亂所致代謝綜合征和肥胖，有益健康。
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