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爭論之下的激痛點(Trigger Point)究竟是個怎樣的存在?

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Adam Meakins 楓葉之國話康復 ID fyzghkf123

Ash Shattock是一位具有25年從業經驗的物理治療師,儘管如此,對於肌骨治療領域層出不窮的技術依然感到困惑。在最近的推特中(圖1),Ash問道:

爭論之下的激痛點(Trigger Point)究竟是個怎樣的存在?

圖1 Ash和同道關於激痛點的討論

爭論之下的激痛點(Trigger Point)究竟是個怎樣的存在?

以下為上述討論的翻譯

Ash問道:

「有個問題非常困惑,有誰能幫我?大家都是怎麼解釋那些存在於肌肉中能產生疼痛並且能被軟組織按摩或者干針治療干預的壓痛點的?都是安慰劑效應嗎?」

David借用這個圖(圖2)反諷了激痛點理論和干針療法,認為該療法只是一種通過信念起作用的精神療法。

爭論之下的激痛點(Trigger Point)究竟是個怎樣的存在?

圖2 對干針治療的一種反諷

Ash:謝謝David。精神療法總是壞事嗎?醫學不能有一點神奇嗎?在我的治療理念里,我總是在患者的治療過程中盡量給他們最好的信息。如果有什麼能幫上,那麼就幫上了。

David:同意,但我們是基於科學的專業而不是基於信念的專業。實際上情境因素(指得是疼痛發生時的各種內外因素,包括環境,個人經驗,個人理念等,編者注)包含在所有的治療和臨床互動過程中。但是,我們需要知道確切療效而不是「神奇療效」,這就是為什麼有些被提倡的手術遭到反對的原因。我們需要最大化發揮情境因素的影響,但是我們也需要明確具體效果,因為情境因素不能影響病理改變,只能影響精神變化。否則,我們就都成為物理心理學家,而不是物理治療師。

Ash:我感覺自己在大部分時間裡還是有點像物理心理學家,或許這也是為什麼我從事物理治療25年來,仍然感覺這裡面存在欺騙成分….

Peter:今天我也被問到為什麼不使用干針療法。我的回答是:干針充其量只能提供短期療效,起不到長期效果,所以我寧願讓患者自己主宰疼痛,這樣可以把好不容易掙來的錢花到度假中而不是干針治療中。他們為此都感謝我。

Ash:謝謝Peter. 我也對患者這麼說,但從我自己的經驗來看(我的偏見可能也是來自於此),我若是感覺到疼痛,被人「捏捏」後總是感覺更好。所以在我診所的「購物筐(診療清單)」中總含有「touch(需要接觸患者的療法)」的內容,為此我還真感到有些負罪感。

David:我覺得這(真實療效和安慰劑效應)就是well-being(健康)和being well(感覺很好)之間的困境。這就好比醫學治療相比Spa治療(溫泉治療)。目前,它們之間的界限非常模糊,因此此類療法都稱為補充療法或替代療法(complementary or alternative (to) medicine)。注意,此處的」to」非常重要,因為medicine(醫學)是一種科學,而不是一種信念。

以上這些大佬的討論,或許比較高深,那究竟什麼是激痛點(Trigger Point)?為什麼有這麼多的質疑?請看來自著名物理治療師Adam Meakins發表在Br J Sports Med上的一篇綜述。

激痛點

激痛點(Trigger point)是肌骨疾病領域常見的一種診斷。然而,對於激痛點的質疑卻塵囂日上。質疑主要落在兩點:一是它們究竟是什麼?二是它們應該怎麼治療1

爭論之下的激痛點(Trigger Point)究竟是個怎樣的存在?

最早提及激痛點的是Travell和Simons,他們將之描述為觸診時,在肌筋膜處發現的壓痛或疼痛區域。這些壓痛或疼痛區域通常被認為是肌肉的痙攣(knots)或緊張,其原因是肌筋膜直接損傷或重複性應力損傷刺激肌肉產生持續性收縮。具體表現為外來損傷引起神經肌肉連接處運動終板障礙,從而導致持續有害的肌肉收縮,最終產生局部性疼痛或其他部位的牽涉痛。

儘管這一理論被廣泛接受並且針對激痛點的治療甚至形成產業,包括各類深層組織按摩(Deep tissue Massge),指壓技術(Acupressure techniques)以及最近逐漸興起的干針技術(Dry needling),但是,有害的肌肉收縮和緊張導致軟組織疼痛的說法,一直未能得到充分解釋。

激痛點究竟是什麼?

隨著神經生理學和疼痛科學研究的進展,越來越多的人開始質疑上述激痛點理論。對於我,之所以不太接受激痛點為持續有害的肌肉收縮所致,是因為當年老師在教我們如何觸診激痛點時,雖然有時能誘發出疼痛,但我從來就沒有摸到過所謂的肌肉持續收縮。現在10年過去了,我還是堅定地認為我從來沒有摸出過激痛點。

我跟其他治療師交流,卻發現我是少數派,他們均認為我需要接受更多培訓。或許他們是對的,我的手指可能就是根香腸,感知覺能力實在太差。但是,我有強烈的證據支持即使是國際頂級專家也不能準確可靠的定位激痛點3。如果這些專家都不行,憑什麼那些人就可以呢?

那麼證據都有哪些?

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一些研究試圖使用MRI,音波成像和多普勒成像來找出激痛點。然後,這些研究的質量較差,缺乏對照組或者缺乏對激痛點分類,定位和診斷的描述4

組織化學檢查也被用於激痛點研究,發現激痛點區域的炎症性神經遞質水平增高5,但是對照組也發現同樣的現象。肌電圖研究曾顯示激痛點區域的不良電活動,但是這種電活動並不能和肌電針附近的偽信號進行區分。

同樣,干針治療激痛點的證據也是缺乏的。這些干針療效研究的方法很差且誤差風險很高。干針治療的理論機製為干針通過刺激神經組織來干預神經肌肉交接處的運動終板障礙。但是,研究結果顯示運動終板障礙並未引起有害的肌肉收縮。因此,這個理論也值得懷疑。

那為什麼那些局部區域疼痛患者使用干針後,疼痛減輕呢?這完全可以用其它我們知道的神經生理過程進行解釋,例如DNIC(diffuse noxious inhibitory control)或者其他非特異性心理因素進行解釋,例如安慰劑效應7

同時,我們知道疼痛是非常複雜的過程。在某個區域觸診發現疼痛,並不意味著該區域就是疼痛源頭。同樣,針對某處結構施以治療後疼痛減輕,並不意味著該結構就是疼痛源頭。

我究竟觸診到了什麼?

爭論之下的激痛點(Trigger Point)究竟是個怎樣的存在?

既然很難摸到激痛點,那麼我摸到的究竟是什麼呢?我覺得空想性錯視(Pareidolia)現象能很好的解釋你所觸診到的激痛點。這種現象指的是人們把虛幻模糊的刺激錯認為清晰明確的存在。例如,物理治療師堅信他們能摸到激痛點,於是他們就會將普通且正常的一個解剖結構完美得觸診為激痛點。實際上,這種空想性錯視是肌骨治療領域的一種常見現象,並受到多種因素的影響,例如既往經驗,個人喜好以及先入為主8

總之,關於激痛點的替代理論確實存在。這些替代理論能解釋為什麼患者有明顯疼痛的軟組織損傷區域,我們卻感覺不到可靠而又精確的肌肉攣縮或緊張。儘管如此,我們還是要明白,這些替代理論本身也缺乏足夠而強有力的證據,很多問題至今也沒有答案。基於這種不確定性,我覺得不應把激痛點看作是局部肌肉的攣縮或緊張,而應該把它們視為疼痛來源不明的軟組織疼痛點,僅此而已。

REFERENCES

1 Quintner JL, Bove GM, Cohen ML. A critical evaluation of the trigger point phenomenon. Rheumatology 2014:pii: keu471. Published Online First.

2 Quintner JL, Cohen ML. Referred pain of peripheral nerve origin: an alternative to the 「myofascial pain」 construct. Clin J Pain 1994;10:243–51.

3 Wolfe F, Simons DG, Fricton J, et al. The fibromyalgia and myofascial pain syndromes: a preliminary study of tender points and trigger points in persons with fibromyalgia, myofascial pain syndrome and no disease. J Rheumatol 1992;19:944–51.

4 Chen Q, Bensamoun S, Basford JR, et al. Identification and quantification of myofascial taut bands with magnetic resonance elastography. Arch Phys Med Rehabil 2007;88:1658–61.

5 Shah J, Danoff J, Desai M, et al. Biochemicals associated with pain and inflammation are elevated in sites near to and remote from active myofascial trigger points. Arch Phys Med Rehabil 2008;89:16–23.

6 Simons DG, Hong CZ, Simons LS. Endplate potentials are common to midfiber myofacial trigger points. Am J Phys Med Rehabil 2002;81:212–22.

7 Sprenger C, Bingel U, Büchel C. Treating pain with pain: supraspinal mechanisms of endogenous analgesia elicited by heterotopic noxious conditioning stimulation. Pain 2011;152:428–39.

8 Foye P, Abdelshahed D, Patel S. Musculoskeletal pareidolia in medical education. Clin Teach 2014;11:251–3.

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