連續縫合模式-簡單連續/腹腔乾的解剖-腹腔動脈-起源，過程，分支/醫學科學技術進展「第13期」

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連續縫合模式 - 簡單連續

02

腹腔乾的解剖 - 腹腔動脈 - 起源，過程，分支

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新研究可能會改變醫生治療常見性病的方式

由杜蘭大學公共衛生和熱帶醫學學院的傳染病流行病學家領導的一項新研究可以改變醫生治療常見性傳播疾病的方式。

帕特里夏·基辛格教授和一組研究人員發現推薦的單劑量藥物不足以消除毛滴蟲病，這是最常見的可治癒的性病，可導致嚴重的分娩併發症，使人們更容易感染艾滋病毒。研究結果發表在Lancet Infectious Diseases上。

在全球範圍內，每年估計有1.43億新發女性滴蟲病例，大多數沒有癥狀，但感染引起了看不見的問題。三十多年的推薦治療方法是單劑量的抗生素甲硝唑或替硝唑。

研究人員為新奧爾良的隨機試驗招募了600多名婦女;傑克遜，密西西比州;和阿拉巴馬州的伯明翰。一半的女性服用單劑量的甲硝唑，另一半女性接受了七天的治療。

基辛格和她的團隊發現接受多劑治療的女性服用所有藥物後仍然感染的幾率是僅服用一劑的女性的一半。

「在美國，每年約有370萬新的滴蟲病例，」基辛格說。 「這意味著很多女性幾十年來一直沒有得到足夠的治療。」

滴蟲病可導致孕婦早產，感染母親所生的嬰兒更有可能出生時體重過輕。 寄生蟲還會增加感染艾滋病毒的風險。

基辛格相信，由於這項研究的結果，疾病預防控制中心將改變其治療建議。

「我們需要以證據為基礎的干預措施來改善健康，」基辛格說。 「我們不能再做某事，因為這是我們一直以來做的事情。我希望這項研究有助於改變建議，使女性能夠對這種常見的可治癒性病進行適當的治療。」

來源:tulane

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當無法進行外科手術時，新的血液檢查可以檢測早期肺癌

非小細胞肺癌（NSCLC）通常是致命的，因為大多數病例在它們如此先進以至於不再可能進行外科手術之前不會被診斷出來。為了改善預後，研究人員正在開發一種血液檢測方法，以便在疾病早期發現肺癌。 「分子診斷學雜誌」的一篇報道描述了一種新技術，即電場誘導釋放和測量（EFIRM），它對檢測NSCLC血液中與肺癌相關的兩種表皮生長因子受體（EGFR）突變具有高度敏感性和特異性。患有早期疾病的患者。該平台相對便宜並且能夠進行高通量測試。

儘管化療取得了進展，但診斷為無法切除的NSCLC的患者的5年生存率低於10％。在手術切除和潛在治癒仍有可能的情況下，在第1和第2階段診斷NSCLC的能力可以顯著降低全世界NSCLC的死亡率。 「革命性的EFIRM技術是近年來無創液體活檢中最令人興奮的發展。通過經濟實惠的血液或唾液測試檢測早期肺癌患者的潛力可以在全球範圍內每年挽救成千上萬的生命，」查爾斯說。 M. Strom，醫學博士，博士，美國加利福尼亞州洛杉磯加州大學洛杉磯分校牙科學院口腔/頭頸部腫瘤研究中心的聯合主任，以及美國EZLife Bio的高級副總裁兼首席醫療官，伍德蘭希爾斯，加州，美國。 EFIRM技術還可用於監測已診斷為NSCLC的患者的治療和檢測複發。

此前，研究人員已成功使用EFIRM技術測量了晚期NSCLC患者血液樣本中兩種可行的EGFR突變（p.L858R和Exon 19del）。在目前的研究中，他們調查了是否可以在患有早期疾病的患者樣本中發現突變。

研究人員收集了248例放射學測定的肺結節患者的血漿樣本。其中，44例被診斷為I期或II期NSCLC（23例經活檢證實為良性肺結節，21例為I期或II期腺癌）。 EFIRM能夠在12個樣本中的11個中檢測到p.L858R突變，並且在9個樣本中的7個中檢測到外顯子19del突變，導致靈敏度大於90％且特異性為80％。

「目前，EFIRM檢測NSCLC患者的臨床敏感性受限於含有兩種變體中的一種或兩種的腫瘤的百分比，估計佔NSCLC腫瘤的27％，」共同研究者Wu-Chou Su，MD解釋說。國立成功大學醫院內科，台灣台南國立成功大學醫學院。 「我們目前正在開發一個10變體小組，其中包含50％所有肺部惡性腫瘤中表達的檢測突變。」

研究人員強調，這項研究並未提供直接證據，即檢測個體血漿中的EGFR突變可預測患者患有癌症。未來的工作將探討在循環中發現EGFR突變是否具有任何預測價值。目前，EFIRM液體活檢可能有助於指導無法獲得活組織檢查材料的患者的治療選擇。

「我們對EFIRM平台在腫瘤仍小到足以接受外科治療的患者中的表現感到滿意。正在開展工作以增加分析突變的數量並自動化該過程以提高靈敏度並促進大規模篩查，」評論說。斯特羅姆博士。

來源:elsevier

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科學家們發現了控制結腸直腸癌發展的新分子途徑

低TIP60表達導致跳躍基因表達不受控制，引發支持腫瘤形成的組織炎症

來自新加坡國立大學（NUS）的新加坡癌症科學研究所（CSI Singapore）的科學家發現了一種控制結腸直腸癌發展的新分子途徑，他們令人興奮的發現開闢了新的治療機會。

CSI新加坡首席研究員Sudhakar Jha助理教授和他的團隊發現，TIP60蛋白是一種已知的乳腺癌和結腸直腸癌抑癌基因，可與另一種稱為BRD4的蛋白一起抑制一組稱為內源性逆轉錄病毒元件的基因的表達。 （ERVs）。 ERV在組織中也稱為「跳躍基因」，能夠在複製過程中跳過基因組。它們可以改變編碼蛋白質的其他基因的序列，甚至可以導致基因序列的突變或變化。 ERV還可以激活支持腫瘤生長的組織炎症。

已發現TIP60表達在不同腫瘤類型中大大減少，包括乳腺癌，結腸直腸癌和人乳頭瘤病毒誘導的宮頸癌。

「在我們的研究中，我們發現在具有較低TIP60蛋白質存在的組織中，跳躍基因表達是不受控制的，並且這些組織可以產生炎症反應，這反過來可以導致腫瘤形成.TIP60與組織炎症的關聯的這一發現是因為眾所周知，在某些癌症如肝臟和結腸直腸癌中，組織炎症使個體易患早期癌症。因此，TIP60蛋白可能用於沉默ERV表達，並且基本上可以阻止腫瘤形成，「解釋了助理教授Jha，他也是新加坡國立大學Yong Loo Lin醫學院的生物化學系。

新的治療機會，包括可能使用抗HIV藥物治療癌症

當研究人員在結腸直腸癌細胞中人工引入TIP60時，觀察到具有較高TIP60表達的細胞生長較慢。這與其作為腫瘤抑製劑的功能一致，所述腫瘤抑製劑減緩或阻止腫瘤細胞的生長。

「我們還發現人工消耗TIP60蛋白的腫瘤對目前用於抗人類免疫缺陷病毒（HIV）的特定藥物更敏感。這是非常有希望的，因為這些藥物已經在人體中進行了副作用測試。我們可以通過與ERV和炎症基因的表達相關聯來查看癌症患者樣本並查看它們是否具有低TIP60水平。通過這種方式，我們可以識別可以從這種治療中受益的患者隊列，「Deepa Rajagopalan博士說。 CSI新加坡研究員，曾在新加坡國立大學雍羅林醫學院生物化學系攻讀博士學位。她也是該論文的第一作者。

未來的研究

該研究小組目前正在進行研究，以驗證TIP60沉默跳躍基因的這種機制是否適用於其他癌症，如肝癌和乳腺癌。

他們還與CSI新加坡的其他研究小組進行了會談，使用優化的平台篩選高效殺滅癌細胞的藥物組合。 他們希望首先使用抗HIV藥物的各種不同組合來治療結腸直腸癌細胞，並且可能還有其他腫瘤，如乳腺和肝臟，這些腫瘤也具有低TIP60水平。

該團隊還希望研究在腫瘤治療中結合抗HIV藥物使BRD4（與腫瘤形成中的TIP60起作用的蛋白質）功能失效的藥物的功效。

來源:nus

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免疫療法對遺傳性皮膚癌患者有效

患有遺傳性皮膚癌的個體通常預後不良。然而，今年獲得諾貝爾生理學或醫學獎的免疫療法類型在該患者群體中特別有效，瑞典Karolinska Institutet的研究表明。該研究發表在Journal of Medical Genetics上。

CDKN2A基因的先天性突變是已知最強的遺傳性皮膚癌危險因素。根據之前的研究，患有這種基因突變的黑色素瘤患者的預後也很差。

轉移的黑色素瘤對傳統化療的反應有限。近年來，出現了新的免疫治療方法，許多黑色素瘤患者對此反應良好。這些所謂的免疫檢查點抑製劑通過抑制免疫系統中的制動機制來治療癌症，這是James P. Allison和Tasuku Honjo的發現，他們現在被授予2018年諾貝爾生理學或醫學獎。

檢查點治療

在一項新的研究中，卡羅林斯卡醫學院和其他地方的研究人員研究了免疫檢查點治療對於遺傳性CDKN2A突變和轉移性黑色素瘤患者的有效性。將結果與之前的大規模研究進行比較，其中黑素瘤患者接受免疫治療。

「我們發現轉移性黑色素瘤的突變攜帶者對免疫療法的反應非常好，」卡羅林斯卡醫學院腫瘤學 - 病理學系的研究負責人Hildur Helgadottir說。 「這是一個好消息，特別是對於這個本來就很脆弱的患者群體。」

研究人員對患有侵襲性黑素瘤的小鼠進行實驗性癌症疫苗測試

在研究中包括的19名CDKN2A突變患者中，近三分之二以對腫瘤縮小的方式對治療作出反應，或者如同三分之一的患者一樣，完全消失。早期研究的預期反應是，超過三分之一的患者會對治療產生反應，並且腫瘤只會在十五分之一的患者中消失。

許多突變

研究人員還發現，與沒有CDKN2A突變的腫瘤相比，具有CDKN2A突變的黑素瘤腫瘤具有更多的突變。研究人員表示，良好治療效果的可能解釋是，CDKN2A突變的腫瘤細胞具有許多突變變得與健康細胞不同，免疫系統發現它們更容易被認為是外來的。

「我們從該研究得出的結論是CDKN2A突變攜帶者與轉移性黑色素瘤有很好的機會對免疫治療有反應，這可能與CDKN2A突變的腫瘤似乎有更多突變的傾向有關，儘管這種關係需要 進一步調查，「Helgadottir博士說。

來源:ki

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膝關節手術後小神經損傷表明是慢性疼痛的原因

患者經常在膝蓋手術後經歷嚴重的慢性疼痛。儘管認為疼痛是由於對小神經的損傷，但迄今為止不可能通過成像來證明這一點。由MedUni維也納生物醫學成像和圖像引導治療部的放射學家Georg Riegler領導的跨學科研究小組進行的兩項研究現已成功地證明了大腿前部和內側以及膝蓋周圍的這些微小，敏感的皮膚神經。解析度超聲成像。這意味著現在可以進行針對性治療。這項研究最近發表在主要期刊「關節鏡檢查」和「醫學超聲研究」[醫學超聲]中。

在膝關節手術後，即使手術本身成功，患者也經常遭受數月的慢性（和不明原因）疼痛。在大多數患者中，這種疼痛是可忍受的並最終自發消失。然而，5％至10％的患者仍然患有疼痛。十二至十八個月後，在某些情況下會出現嚴重的所謂神經性疼痛。這自然會對他們的生活質量產生負面影響。只有當所有其他客觀原因被排除時才會懷疑是神經損傷的原因。

在外科手術過程中，不可避免地會在手術部位對組織和神經造成損傷。然而，在大多數情況下，這沒有任何進一步的後果，並且由於手術引起的正常疼痛在幾周後再次消退。但是，如果神經損傷非常嚴重以至於疼痛在手術後數月持續甚至惡化，應儘快開始針對性疼痛治療，以防止疼痛的發生。如果發生這種情況，那麼患者通常更難以完全無痛。

然而，以前不可能通過成像技術展示膝蓋周圍的小於1毫米厚的微小皮膚神經及其分支。因此，神經損傷只能根據懷疑來推測和治療。但是，如果假設被證明是錯誤的，那麼這種治療可能弊大於利。由MedUni維也納生物醫學成像和圖像引導治療部的放射科醫師Georg Riegler領導的跨學科團隊與PUC - 私人超聲中心合作，以及MedUni維也納解剖學和細胞生物學中心的整形和重建外科部門現已管理使用高解析度超聲成像首次在膝蓋上展示這些小皮膚神經。在第一項研究中，研究小組通過高解析度超聲成像設法顯示了整個鞘內肌腱（膝關節前後的敏感神經分支）。第二項研究顯示了股骨分支的前皮支神經，股神經。還發現這些神經的路徑變化很大，並且每個人都遵循不同的過程。因此，在給予任何針對神經疼痛的針對性治療之前，確定受損神經纖維的確切位置是至關重要的。 。

研究提供了內臟器官與大腦獎勵，動機系統之間的緊密聯繫

根據Riegler的說法，為了準確地隔離引起疼痛的神經分支，必須進行所謂的「診斷性阻斷」：「由於神經供應是如此多變，因此必須首先確定這些微小神經中的哪一個這隻能通過選擇性地暫時麻醉或阻塞疑似神經來實現，最多只需1毫升麻醉劑。如果在完成阻塞後疼痛立即顯著減輕，一旦麻醉劑恢復，則會立即恢復疼痛。磨損了，然後我們找到了問題。「

如果神經引起疼痛，可以選擇各種治療方案。 第一種選擇是局部治療疼痛貼片或物理療法。 下一階段將是超聲引導治療，其中受影響的神經在幾個療程中被麻醉劑反覆阻斷，從而阻止疼痛。 其他可能性是可的松注射或射頻消融。 釋放或切斷神經的外科手術僅被視為最後手段。 但是，這通常非常成功。

Riegler說：「儘可能快地做出準確的診斷是非常重要的，不需要等待太長時間。否則，疼痛會使自己陷入」痛苦記憶「並變成慢性病。」因此，將來，更好的幫助將是 適用於膝關節手術後神經損傷的患者。

來源: meduniwien

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研究人員確定正常睡眠所必需的神經元

二十年前，Beth Israel Deaconess醫學中心（BIDMC）神經病學系主任，醫學博士/醫學博士Clifford B. Saper及其同事發現了一組神經細胞，他們認為這可能是關閉大腦的開關，允許它要睡覺了。在今天發表在Nature Communications上的一項新研究中，Saper及其同事在老鼠身上證明，這些細胞 - 位於下丘腦區域稱為腹外側前視核（VLPO） - 實際上對正常睡眠至關重要。

「我們的論文是對激活VLPO神經元時會發生什麼的第一次測試，」Saper說，他也是哈佛醫學院神經病學和神經科學的James Jackson Putnam教授。 「這些發現支持了我們最初的觀察結果，即VLPO細胞對正常睡眠至關重要。」

Saper的團隊使用基因工程小鼠，使用幾種不同的工具人工激活VLPO神經元。在一組實驗中，科學家使用激光光束激活神經元細胞使其發射，這一過程稱為光學。在另一項測試中，該團隊使用一種化學物質選擇性激活VLPO神經元。在這兩種情況下，激活這些細胞都會嚴重影響睡眠。

結果證實了Saper及其同事早先的研究結果，即這些神經元在睡眠期間是活躍的，並且對它們的損害導致失眠 - 正如Saper隨後對實驗動物的研究所見，並且在2014年，在丟失了VLPO細胞的老年人中自然衰老過程。

基於之前的工作，當另一組研究人員報告恰恰相反時，令人驚訝。在2017年的出版物中，刺激VLPO神經元的實驗喚醒了實驗動物。在他們目前的論文中，Saper的團隊消除了看似矛盾的局面。

「我們發現，當VLPO細胞每秒刺激一到四次時，它們每次受到刺激就會開火，導致睡眠，」Saper說。 「但如果你比他們更快地刺激它們，它們就會開始失敗並最終完全停止射擊。我們了解到，在另一個實驗室中，我們的同事每秒刺激細胞10次，這實際上是將它們關閉。」

此外，Saper的研究小組還發現，激活VLPO細胞會導致體溫下降。科學家們已經知道溫暖的溫度可以激活VLPO細胞，當VLPO神經元發射時，睡眠期間體溫會略微下降。

「我們認為這就是為什麼人們需要在溫暖的毯子下蜷縮起來才能入睡，」Saper補充道。

然而，隨著持續激活，小鼠的體溫下降了多達五或六攝氏度。 Saper的研究小組提出，過度射擊這些相同的神經元可能是導致冬眠的動物長時間睡眠和體溫下降的原因。在後續研究中，Saper的團隊已經開始研究正在進行的研究中睡眠與體溫之間的關係。

來源: bidmc

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科學家們開發了生物電子醫學的第一個例子

西北大學和華盛頓大學醫學院的研究人員開發出了生物電子醫學的第一個例子：一種可植入，可生物降解的無線裝置，可加速神經再生並改善受損神經的癒合。

合作者 - 西北大學的材料科學家和工程師以及華盛頓大學的神經外科醫生 - 開發出一種裝置，可在手術修復過程中為大鼠受損的周圍神經提供定期脈衝電流，加速腿部神經再生，並提高終極神經功能。恢復肌肉力量和控制。一角硬幣的大小和一張紙的厚度，無線裝置在自然吸收到體內之前運行大約兩周。

科學家們預計，有朝一日這種瞬時工程技術可以補充或取代人類各種醫療條件下的藥物治療。這種類型的技術，研究人員稱之為「生物電子醫學」，在臨床相關的時間段內直接在需要的部位提供治療和治療，從而減少與常規永久性植入物相關的副作用或風險。

「這些工程系統以可編程的劑量形式提供活躍的治療功能，然後自然消失在體內，無需任何痕迹，」西北大學的生物綜合技術先驅John A. Rogers說道，他是該公司的共同高級作者。研究。 「這種治療方法可以讓人們思考超越藥物和化學的選擇。」

Rogers是McCormick工程學院和西北大學Feinberg醫學院的材料科學與工程，生物醫學工程和神經外科學的Louis Simpson和Kimberly Querrey教授。

該研究將於10月8日發表在「自然醫學」雜誌上。

雖然該裝置尚未在人體中進行過測試，但該研究結果有望成為神經損傷患者未來的治療選擇。對於需要手術的病例，標準做法是在手術期間進行一些電刺激以幫助恢復。但直到現在，醫生還沒有辦法在整個康復和康復過程中的不同時間點不斷提供額外的提升。

「我們知道手術過程中的電刺激有幫助，但一旦手術結束，介入的窗口就會關閉，」共同資深作者Wilson博士說，「Zack」Ray，神經外科，生物醫學工程和矯形外科副教授華盛頓大學外科。 「通過這種裝置，我們已經證明，按計划進行的電刺激可以進一步促進神經恢復。」

在過去的八年中，羅傑斯和他的實驗室已經為可生物降解設備開發了完整的電子材料，設備設計和製造技術，這些設備具有廣泛的選項，可以滿足未滿足的醫療需求。當雷和他在華盛頓大學的同事發現需要基於電刺激的療法來加速傷口癒合時，羅傑斯和西北大學的同事們去了他們的工具箱並開始工作。

常見的止痛藥無法有效控制創傷性神經損傷後的慢性疼痛

他們設計並開發了一種薄而靈活的裝置，包裹受傷的神經，並在設備無害地降解身體之前的幾天內在選定的時間點發出電脈衝。該設備由身體外部的發射器進行無線供電和控制，其功能與手機充電墊非常相似。羅傑斯和他的團隊在整個開發過程和動物驗證過程中與華盛頓大學團隊密切合作。

華盛頓大學的研究人員隨後研究了受損坐骨神經大鼠的生物電子裝置。這個神經在腿上下發送信號，控制小腿和腳的腿筋和肌肉。他們使用該裝置每天向大鼠提供一小時的電刺激一天，三天或六天或完全沒有電刺激，然後監測它們在接下來的10周內的恢復情況。

他們發現，在幫助大鼠恢復肌肉質量和肌肉力量方面，任何電刺激總比沒有好。此外，大鼠接受電刺激的天數越多，他們就越快和徹底地恢復神經信號和肌肉力量。沒有發現裝置的不良生物效應及其重吸收。

「在我們進行這項研究之前，我們不確定更長的刺激會產生什麼影響，現在我們知道它確實存在，我們可以開始嘗試找到理想的時間範圍，以最大限度地恢復，」雷說。 「如果我們用電刺激12天而不是6天，會有更多的治療效益嗎？也許。我們現在正在研究它。」

通過改變設備中材料的成分和厚度，Rogers及其同事可以控制在被吸收到體內之前保持功能的準確天數。新版本可以在降級之前提供數周的電脈衝。該裝置在體內降解的能力取代了第二次手術以移除不可生物降解的裝置，從而消除了對患者的額外風險。

「我們設計的設備消失了，」羅傑斯說。 「這種瞬態電子設備的概念近10年來一直是我們團隊的一個深層關注話題 - 從某種意義上說，這是對材料科學的一次大探索。我們很興奮，因為我們現在擁有的東西 - 材料，設備，製造方法，系統級工程概念 - 以可能與人類健康方面的巨大挑戰相關的方式利用這些概念。

該研究還表明，該裝置可以作為臨時起搏器，並作為脊髓和身體其他刺激部位的界面。這些發現表明，除了周圍神經系統外，還有廣泛的用途。

來源: northwestern

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研究人員發現基因組中的特定位置與勃起功能障礙的風險增加有關

有史以來第一次，一組研究人員在人類基因組中發現了一個特定的位置，這會增加一個人患勃起功能障礙的風險。這一發現是對勃起功能障礙的遺傳學理解的重大進步。該研究「SIM1基因座中的遺傳變異與勃起功能障礙有關」將於10月8日發表在美國國家科學院院刊上。

勃起功能障礙，無法獲得和維持足以進行性活動的勃起，是主要是中年和老年男性的常見且昂貴的病症。該疾病與許多原因有關，例如神經，激素和血管因素。

存在基於這些因素的治療方法，但許多男性對此沒有反應。遺傳學也被認為是約三分之一的勃起功能障礙病例的一個因素，但研究人員迄今未能與任何特定的基因組位置建立聯繫。

這項新研究發現，SIM1基因附近基因組特定位置的變異 - 稱為遺傳基因座 - 與勃起功能障礙的風險增加顯著相關。研究人員排除了風險是由於其他已知的勃起功能障礙的危險因素，如體重指數，或男性如何描述其勃起功能障礙的差異。該研究還證明了遺傳位置在調節性功能中的生物學作用，強烈暗示這些變異可引起勃起功能障礙。

「將這一SIM1位點識別為勃起功能障礙的危險因素是一個重要問題，因為它提供了長期廣受歡迎的證據，證明該疾病存在遺傳因素，」該研究的主要作者，研究科學家Eric Jorgenson博士說。在Kaiser Permanente北加州的研究部門。 「確定勃起功能障礙的第一個遺傳風險因素是一個令人興奮的發現，因為它為研究新的基於遺傳的療法打開了大門。」

研究人員在兩個大型和多樣化的隊列中進行了全基因組關聯研究，以研究勃起功能障礙風險的遺傳因素。第一個隊列包括來自成人健康和衰老遺傳流行病學研究（GERA）隊列的36,648名男性，這是Kaiser Permanente研究項目基因，環境和健康的一部分，這是一項隸屬於Kaiser Permanente研究銀行的研究項目。研究銀行支持對各種健康狀況和疾病進行外部和內部調查，包括來自超過320,000名Kaiser Permanente成員同意的生物樣本，以及相關的遺傳，環境和健康數據。

GERA隊列包括Kaiser Permanente的男性成員，他們完成了對他們病情的調查，根據他們的電子健康記錄進行了勃起功能障礙的臨床診斷，並使用了藥物或其他勃起功能障礙治療。然後在來自英國生物銀行的222,358名男性隊列中驗證了GERA隊列中的發現。

該研究發現，SIM1基因座的變異與勃起功能障礙風險增加26％有關。這種風險與已知的勃起功能障礙風險因素無關。該協會在英國生物銀行樣本中得到了重複，為調查結果提供了有力的證據。

「我們對勃起功能障礙的理解取得了重大進展，這得益於Kaiser Permanente研究銀行將這些大量人群的詳細調查問卷，電子健康記錄和遺傳數據聯繫起來的獨特能力，」該研究的資深作者Stephen Van說。 Den Eeden，博士，研究部的研究科學家。

勃起功能障礙一直難以研究，部分原因是患者報告癥狀的方式不同。為了克服這一挑戰，本研究在考慮男性如何向醫生報告其勃起功能障礙的差異時，研究了SIM1基因座是否是一個風險因素。該研究發現，這個位置確實是勃起功能障礙的危險因素，無論該疾病是通過臨床診斷，處方病史或研究參與者自我報告來定義的。

然後該研究確定了該位置在勃起功能障礙易感性中的生物學作用。已知SIM1基因是信號通路的一部分，其在體重調節和性功能中起重要作用。勃起功能障礙基因座位於SIM1基因附近，但不在其中。舊金山加利福尼亞大學研究小組的成員能夠證明所涉及的位置與SIM1基因的啟動子發生物理相互作用，並且該位置的變異改變了主基因調節因子的功能，稱為增強子。

想像一個像燈泡一樣的基因，Jorgenson說：啟動器就像一個燈開關，增強器就像保險絲盒一樣。研究表明，由於勃起功能障礙風險位點顯示出增強活性並與SIM1啟動子相互作用，因此勃起功能障礙風險位點可能影響SIM1基因的表達，並在需要時打開和關閉。

「我們在這項研究中提出的不同證據就像拼圖一樣，可以創建一張SIM1軌跡如何控制勃起功能的圖片，」喬根森說。

該研究強調了SIM1作為開發勃起功能障礙新療法的目標的潛力，這是必要的，因為目前可用於勃起功能障礙的藥物治療的所有男性中約有一半對此沒有反應。

「這項研究指出了勃起功能障礙的一個新的研究方向，可以幫助我們識別引發疾病的其他關鍵遺傳變異，並導致調查，以更好地了解它們運作的精確機制，」泌尿學主席醫學博士Hunter Wessells說。在華盛頓大學醫學院，共同作者和該研究的主要研究者之一。 「希望，這將轉化為更好的治療方法，更重要的是，對於經常在這種情況下默默忍受的男性及其伴侶的預防方法。」

來源: kaiserpermanente

丁香葉